Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване
Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини
Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове
Следвай ни в:
Хроничното бъбречно заболяване (ХБН) в напреднал стадий, етап 5, се появява, когато са загубени повече от 85% от бъбречната функция. Смята се, че засяга повече от два милиона души по света и 22 000 индивида в Испания. Разпространението се увеличава в световен мащаб поради нарастващата възраст на населението и нарастващото присъствие на пациенти с рискови фактори като захарен диабет, затлъстяване и хипертония.
ХБН причинява усложнения в различни телесни системи, включително хипертония, анемия, недохранване, костни заболявания, невропатия и намален общ функционален капацитет и общо благосъстояние.
Тези усложнения се влошават с напредването на болестта и бъбреците не могат да отстранят токсините от тялото или да поддържат минералната хомеостаза. Разработва се картина на уремия и е необходима бъбречна заместителна терапия, за да поддържа пациента жив.
Хомеостаза на калция и фосфора
Бъбрекът има изключителна функция, която е да поддържа хомеостазата между калций и фосфор в организма. Погълнатият с диетата калций и фосфор се абсорбират в червата и постъпват в кръвта, за да се екскретират през бъбреците или да се съхраняват в костната тъкан. Хомеостазата на калция и фосфора се поддържа при хора с адекватна бъбречна функция, въпреки вариациите във приема на фосфор и калций, чрез взаимодействието на паратифоидния хормон (PTH), произведен от паращитовидните жлези и калцитрола, който е активният метаболит на витамин D, произведен от бъбреците.
Скелетът играе съществена роля в минералния метаболизъм. Предполага депозит от 80% от фосфата в тялото и 99% от калция. Сложен механизъм за обратна връзка предизвиква незабавно освобождаване на калций в кръвта чрез динамичния обмен на костната тъкан, когато концентрацията на калций е ниска. Серумният фосфор играе съществена роля в поддържането на калциевата хомеостаза. Високата концентрация на фосфат стимулира секрецията на PTH, което увеличава отделянето на калций от костната тъкан и намалява бъбречната му екскреция.
При пациенти с ХБН, тъй като бъбречната функция намалява и в крайна сметка се проваля, нормалните механизми, които контролират калция и фосфора, се нарушават, включително тези, медиирани от PTH и калцитрол. Отправната точка е намаляване на производството на калцитрол от бъбреците, което води до намаляване на чревната абсорбция на калций и като последица от това може да намали серумната концентрация на калций. Това намаление стимулира секрецията на PTH, така че калцият се прехвърля от костната тъкан в серума, за да поддържа хомеостазата, като по този начин увеличава костния обмен и ремоделирането.
Разширената ХБН се представя с висока концентрация на серумен фосфат над 4,5 mg/dl при възрастни и 6 mg/dl при деца и юноши.
Хиперфосфатемията е свързана с множество неблагоприятни ефекти и повишен риск от заболеваемост и смъртност. Контролът на серумния фосфор е жизненоважен при лечението на ХБН. Хиперфосфатемията причинява повишена концентрация на PTH и последващо развитие на вторичен хиперпаратиреоидизъм.
Резултатът е развитието на бъбречна остеодистрофия, която е част от системен клиничен синдром, дефиниран като ХБН - минерално и костно разстройство. Терминът CKD-MBD се използва за дефиниране на системното разстройство на минералния и костния метаболизъм поради CKD със следните елементи:
- Аномалии на метаболизма на калций, фосфор, PTH или витамин D.
- Аномалии на костния обмен, минерализация, обем, линеен растеж или сила
- Калцификация на съдови или други меки тъкани.
- Бъбречната остеодистрофия (ODR) може да се представи в няколко категории въз основа на три костни параметъра:
- Оборот на костите.
- Минерализация.
- Обемът.
Вторичният хиперпаратиреоидизъм причинява повишен костен обмен и последващи видове бъбречна остеодистрофия с голям оборот. ODR се свързва със значителна заболеваемост, включително наличие на костна болка, патологични фрактури и скелетна деформация.
Метастатични калцификации, утаяване на калциев фосфат в меките тъкани и васкуларизация се наблюдават при пациенти с ХБП в стадий 5, когато нивата на калций и фосфор са повишени. Калцификация на коронарните артерии, открита чрез електронно-лъчева компютърна томография, е описана при много пациенти с ХБН в стадий 5. Проучване показва, че пациентите на хемодиализа имат по-висока концентрация на калций, отколкото пациентите с коронарна артериална болест. Друго проучване показва калцификация на коронарните артерии при пациенти на възраст 20-30 години, които са започнали да се подлагат на диализа през юношеството.
лечение на хиперфосфатемия
Хиперфосфатемията продължава да бъде сериозен проблем при пациенти на диализа. При анализ на пациенти от Съединените щати, около 70% от хората с ХБН в стадий 5 са имали повишено ниво на серумен фосфор. Подобна тенденция се наблюдава в Испания.
Европейските насоки препоръчват стойностите при пациенти с ХБН в стадий 5 да бъдат:
- Концентрация на серумен фосфор между 3,5 и 5,5 mg/dl.
- Стойности на калциево-фосфорния продукт, под 55 mg2/dl2.
- Лечението се състои от:
- Диетичен контрол: Приемът на фосфор в храната трябва да бъде ограничен до 1000 mg/ден. Средната диета съдържа между 1000 и 1800 mg/ден фосфор и основните храни, които го съдържат, са мляко, сирене, ядки, грах, риба, бобови растения и месо. Хранителната стойност трябва да се следи при ограничаване на приема на фосфор, тъй като диализираните пациенти се нуждаят от висок прием на протеини, предложението е 1,2 g протеин на kg тегло.
- Диализа: Конвенционалната диализа премахва максимум 300 mg/седмично фосфор, което го прави недостатъчен дори за пациенти, които се хранят с диета с ниско съдържание на фосфор. Обикновено се изисква допълнително третиране с фосфорни свързващи вещества.
- Фосфорни свързващи вещества: Фосфорните свързващи вещества действат, като се свързват с погълнатия фосфор в храносмилателната система и предотвратяват абсорбцията му в кръвния поток. Фосфатът бързо се абсорбира от храната, поради което фосфорните свързващи вещества трябва да се приемат по време на хранене.
Фосфорните хелатори са разделени на две категории: тези, базирани на калций - калциев карбонат и калциев ацетат - и тези, които не са базирани на калций - алуминиев хидроксид, севеламер хидрохлорид и лантанов карбонат.
В идеалния случай фосфорният хелатор трябва да има висока специфичност да свързва фосфата в храносмилателната система, да позволява независим контрол на калция и PTH, да не се абсорбира в храносмилателната система, да е нетоксичен и независим от бъбречната функция за неговото елиминиране. Също така трябва да има лесен за използване режим на дозиране.
Нито един хелатор на фосфор не отговаря на всички тези критерии.
Фосфорните свързващи вещества на основата на калций не позволяват независим контрол на калция и PTH, тъй като те могат да причинят свръхпотискане на PTH чрез повишаване на серумната концентрация на калций.
Некалциевите хелатори изискват установяване на лечение с високи дози, което предполага голям брой дневни таблетки, които, добавени към всички лекарства, възпрепятстват терапевтичното спазване.
Лантановият карбонат е нов фосфорен хелатор, който не съдържа калций и показва висока специфичност за фосфата в храносмилателната система. Абсорбцията на лекарството е минимална и се екскретира през черния дроб чрез лизозомната транспортна система.
Лантановият карбонат намалява серумния фосфор при ниски дози и се понася добре. Предлага се под формата на таблетки за дъвчене и дозировката е по една таблетка с всяко хранене.