Има различни ензимни дефекти в метаболитния път на хомоцистеин, които са генетично наследени. В допълнение към тези наследствени нарушения има и други причини, които могат да причинят повишаване на хомоцистеина. Сред тях, диетични фактори, хранителни промени, като недостиг на фолиева киселина и неуспехи в усвояването на витамин В12, тютюнопушене, прекомерна консумация на кафе и стареене, наред с други.

Д-р Дебора Нуево Ехеда - медицински екип на Neolife

Повечето от случаите, в които хомоцистеинът е повишен, се дължи на ниски нива на витамин В6, В12 и фолиева киселина (В9).

Чували сме за хомоцистеин и връзката му с сърдечно-съдови заболявания, Но какво всъщност е хомоцистеинът? Дали е рисков фактор, сравним с тютюна или холестерола? И най-важното; Какво може да се направи, за да контролирате нивата си?.

Какво е хомоцистеин?

The хомоцистеин Това е сярна аминокиселина с голямо значение в клетъчния метаболизъм. Той се синтезира в нашето тяло от друг: метионин. Единственият източник на метионин е поглъщането, главно от протеини от животински произход.

Този метионин от поглъщането се метаболизира в хомоцистеин главно в черния дроб. След хомоцистеин Можете да следвате 2 различни начина:

  • Реметилиране. Реметилиран и трансформиран обратно в метионин. Този процес се катализира от хормон метионин синтетаза или хомоцистеинеметилтрансфераза (HMT).
  • Трансулфуризация. Свързва се със серин и се трансформира в цистеин чрез цистатионин b-синтаза, за да се елиминира по-късно с урината.

The метаболизъм на хомоцистеин е тясно свързана с витамини от група Б. Докато витамин В12 участва в реметилирането, витамин В6 действа като кофактор в транссулфуризацията.

хомоцистеин

Защо хомоцистеинът може да се повиши?

Има няколко ензимни дефекта в метаболитния път на хомоцистеин които са генетично наследени, повечето по автозомно-рецесивен начин. Тези дефекти засягат ензимите, участващи в гореспоменатите процеси (реметилиране и транссулфуризация). Тези ензими улесняват разграждането на хомоцистеина обратно до метионин или, от друга страна, превръщането му в цистин и елиминирането му с урината. Най-честата промяна е дефицитът на цистатионин b-синтаза, който причинява заболяване, наречено хомоцистинурия.

В допълнение към тези наследствени нарушения има и други причини, които могат да причинят повишаване на хомоцистеина. Сред тях най-важните са диетични фактори. Както вече споменахме, хомоцистеинът се произвежда от метионин, чийто основен източник е протеин от животински произход, присъстващ в месото, яйцата и млечните продукти. Зеленчуците и растителните протеини имат много по-ниски количества метионин.

Нека да помним и това витамини от група Б (B6, B12 и Folic Ac) са от съществено значение за метаболизма на хомоцистеина и неговото елиминиране.

Хранителните промени, като дефицит на фолиева киселина и неспособност за усвояване на витамин В12, могат да доведат до лоша ензимна функция и повишени нива на витамин В12. хомоцистеин. Тези витамини лесно се разрушават чрез физически и химически средства като тези, използвани при обработката и консервирането на храната. Следователно, диета с недостатъчна консумация на тези витамини и богата на храни от животински произход или силно рафинирана, ще доведе до повишаване на нивата на хомоцистеин в кръвта.

Други фактори са фармакологични и токсични. Пушенето, прекомерната консумация на кафе, хроничният алкохолизъм, някои антиконвулсанти и хроничната бъбречна недостатъчност са други причини за високите нива на хомоцистеин в кръвта.

Дори и неговата собствена стареене повишава хомоцистеинемията (по-стари, по-високи нива на тази аминокиселина в кръвта), вероятно свързано с влошаване на бъбречната функция и намаляване на активността на цистатионин b-синтазата.

И така, каква е ролята на хомоцистеина при сърдечно-съдови заболявания?

The хомоцистеин в плазмата се окислява (образува хомоцистин и други съединения) и в този процес се образуват както водороден пероксид, така и свободни радикали (хидроксил и супероксиден анион), които са толкова реактивни, че увреждат ендотела. Това увреждане излага субендотелиалния матрикс и това стимулира агрегацията на тромбоцитите.

От друга страна, тези свободни радикали също са способни да предизвикат окисляване на липиди, особено LDL (липопротеин с ниска плътност). Тези окислени протеини имат силно токсичен ефект върху съдовата стена и са лесни за разпознаване от ендотелните макрофаги.

Освен това, ако концентрациите на хомоцистеин са много високи, благоприятства се образуването на хомоцистеин талактон, който е много реактивен и образува агрегати в черния дроб с LDL. Тези агрегати от своя страна в кръвта се улавят и разграждат от макрофаги, които отделят повече липиди и холестерол които се отлагат в атеромната плака.

Много други промени, които се случват, са намаляване на азотния оксид, пролиферация на гладкомускулни клетки в артериалната стена, промяна в синтеза на колаген и разрушаване на еластичните влакна на съдовата стена.

И ... неговата роля за тромбоемболичната болест?

Когато ендотелната повърхност е повредена от свободни радикали от високи нива на хомоцистеин и неговите производни, също така изразява прокоагулантни вещества. Наред с други, има повишаване на тромбоксан А2, активиране на фактори V и XII, повишен тъканен фактор, намалена активност на протеин С и тъканния плазминогенен активатор, инхибиране на експресията на тромбомодулин и повишена активност на тромбоцитите.

Няколко проучвания свързват хиперхомоцистеинемията с фактор V Leyden и риска от тромбоемболично заболяване. Въпреки че повишените нива на хомоцистеин могат да се считат за слаб рисков фактор, ако и двата фактора се комбинират (фактор V Lyeden плюс високи нива на хомоцистеин), рискът се увеличава значително.

Сега, как можем да контролираме нивата на хомоцистеин?

Повечето от случаите, в които хомоцистеин е повишен се дължи на ниските нива на витамин В6, В12 и фолиева киселина (В9). Много проучвания потвърждават, че приносът на добавки с фолиева киселина, самостоятелно или в комбинация с един от тези витамини от група В (В6 или В12) намалява концентрацията на хомоцистеин за период от 2 до 6 седмици. И този ефект се наблюдава дори при хора, които не са показали дефицит в стойностите на нито един от тези витамини.

Нека помним също, че излишъкът от протеини от животински произход и а диета богат на силно преработени храни е източник на метионин, който може да доведе до хиперхомоцистеинемия.

Избягването на тютюн и прекомерната консумация на алкохол и кафе също може да ни помогне да поддържаме нивата в кръвта под контрол. хомоцистеин в кръвта.

(1) Alfthan G, Pekkanen J, Jauhiainen M, et al. Връзка на концентрациите на серумен хомоцистеин и липопротеин (а) с атеросклеротично заболяване в проспективно проучване, основано на популацията във Финландия. Атеросклероза 1994; 106: 9-19.

(2) Суарес Гарсия, J.F. Хайде. Cerezo, J.J. Риос Бланко, Ф. Дж. Barbado Hernández, J.J. Васкес Родригес. Хомоцистеин. Сърдечно-съдовият рисков фактор през следващото хилядолетие? An. Med. Interna (Мадрид) том 18 № 4 април 2001 г.

(3) Boushey CJ, Beresford SA, Omenn GS, Motulsky AG. Количествена оценка на плазмения хомоцистеин като рисков фактор за съдови заболявания: вероятни ползи от увеличаването на приема на фолиева киселина. JAMA 1995; 274: 1049-57.

(4) Loscalzo J (2002). Хомоцистеин и деменции. N Engl J Med 346: 466-468.

(5) Sánchez Cuevas M, Jiménez Reséndiz SP и Morgado Vázquez JS. Хомоцистеин - невротоксична аминокиселина. REB 5 28 (1): 3-8, 2009.