ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЕТИОПАТОГЕНЕЗА Върх

болест

Хроничният автоимунен (лимфоцитен) тиреоидит е безболезнен тиреоидит, свързан с наличието на антитела срещу тиреопероксидаза (анти-TPO) и - много често - срещу тиреоглобулин (анти-Tg) и съществуването на лимфоцитни инфилтрати в щитовидната жлеза. При този тип тиреоидит хипотиреоидизмът може да се развие бавно и като цяло прогресивно. Основният патогенетичен механизъм се дължи на активността на цитотоксичните Т лимфоцити, които биха били отговорни за унищожаването на фоликуларните клетки на щитовидната жлеза. Много по-често се среща при жените.

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНА ИСТОРИЯ Върх

Болестта може да се прояви под формата на атрофия на щитовидната жлеза, с нормален обем на жлезата или с гуша (увеличен и безболезнен обем на жлезата). Всички тези форми от своя страна могат да доведат до клиничен или субклиничен хипотиреоидизъм → Глава. 9.1.

Ходът на заболяването е хроничен, бавно прогресиращ и обикновено води до постоянен хипотиреоидизъм. По изключение може да настъпи внезапно увеличаване на обема на жлезата, придружено от болка и възпалителни прояви (повишен С-реактивен протеин, HSV и рядко треска). Симптомите на хипертиреоидизъм, причинени от прекомерно освобождаване на хормони на щитовидната жлеза от увредената жлеза (хашитоксикоза), също могат да се появят. Симптомите отзвучават спонтанно, впоследствие водят до развитие на хипотиреоидизъм.

1. Лабораторни тестове:

1) повишени нива на анти-TPO или анти-Tg автоантитела

2) повишено ниво на TSH в серума; тя може да бъде намалена в редките случаи, в които има фаза на хипертиреоидизъм, или нормална в тези случаи, в които все още не се наблюдава дисфункция на щитовидната жлеза

3) намалено ниво на серумен FT4 (при субклиничен хипотиреоидизъм нивото на FT4 е нормално; в рядката фаза на хипертиреоидизъм нивата на НТ могат да бъдат повишени).

2. Образни тестове: ултразвукът и сканирането 131I не предоставят критична информация. При ултразвука хетерогенността и хипоехогенността на паренхима са характерни, видими както при гуша, така и при атрофия на щитовидната жлеза. Само ако се открият фокални лезии, FNA може да се разглежда → Глава. 9.4.

3. Цитологични или хистологични тестове: находките са разнообразни. Те варират от обширни лимфоцитни и плазмоцитни инфилтрати с образуване на лимфни фоликули и онкоцитна метаплазия на фоликуларен епител, до изолирана лека фиброза.

Откриването на повишени нива на анти-TPO антитела при пациент с намалена щитовидна жлеза (атрофична), с гуша или с хипотиреоидизъм е от решаващо значение. Антителата срещу Tg имат по-малка специфичност при диагностицирането на заболяването, отколкото антителата срещу TPO. Няма индикации за извършване на FNA за потвърждаване на диагнозата автоимунен тиреоидит, ако хипотиреоидизмът е придружен от високи нива на анти-TPO антитела.

1) Нетоксична гуша: винаги еутиреоидизъм, рядко повишени нива на анти-TPO антитела .

2) Други хронични тиреоидити: по-рядко повишени нива на анти-TPO и хипотиреоидизъм. FNA е решаващ.

3) Други заболявания, които водят до хипотиреоидизъм: анамнеза, различна морфологична картина.

4) Разграничаване на хашитоксикозата от други причини за хипертиреоидизъм: анамнеза, повишени анти-TPO антитела, липса на TRAb антитела, различна морфологична картина.

Няма ефективно етиологично лечение. Използването на глюкокортикоиди или имуносупресори е неефективно и не се препоръчва, както и всяко диетично лечение (няма научни доказателства за ефективността на елиминиращите диети). При пациенти с клиничен хипотиреоидизъм, прилагайте заместваща терапия с L-T4, като определяте дневната доза индивидуално за всеки пациент. → гл. 9.1. В случай на субклиничен хипотиреоидизъм, следните показания са за лечение с L-T4: бременност, захарен диабет, наличие на други сърдечно-съдови рискови фактори, депресия, анамнеза за заболяване на щитовидната жлеза или TSH> 10 mIU/l. В редки случаи на хашитоксикоза не се препоръчва използването на антитиреоидни лекарства; те също могат да ускорят прехода към хипотиреоидизъм (при наличие на симптоми на тиреотоксикоза, използвайте β-блокери).

Болестта обикновено преминава в перманентен хипотиреоидизъм → Глава. 9.1, което изисква постоянно заместващо лечение (използвано по подходящ начин не носи никакви последствия). При субклиничен хипотиреоидизъм рискът от прогресия до клиничен хипотиреоидизъм се увеличава с възрастта. В много редки случаи може да се случи злокачествена трансформация в първичен лимфом на щитовидната жлеза. Трансформацията на болестта на Хашимото в болест на Graves-Basedow с хипертиреоидизъм също е рядка поради възможността за сравнително ранна поява на TRAb антитела и прекомерна стимулация на щитовидната жлеза.