Безалкохолният стеатохепатит (NASH) е сериозно чернодробно заболяване, предшественик на хепатоцелуларен карцином (HCC) и понастоящем не се лекува. Проучване, разработено в Националния център за онкологични изследвания (CNIO), показва, че провъзпалителната молекула IL-17A може да бъде главният герой в развитието на тази патология и посочва, че нейното блокиране или инхибиране на клетките, които я секретират с лекарства като Digoxin би предотвратил появата му при пациенти с риск от развитие на този вид рак.

il-17a

Набил Джудер, ръководител на изследването, обяснява на GM, че IL-17A може да служи като неинвазивен биомаркер на възпалителния процес. „Това би могло да помогне за идентифициране на пациенти с риск от развитие на NASH и HCC“, подчертава той, добавяйки, че това откритие предоставя „нови превантивни и терапевтични стратегии“. Вече се предлага дигоксин, който понякога се използва за лечение на различни сърдечни заболявания, като предсърдно мъждене (AF) или сърдечна недостатъчност (HF).

Работейки с различни модели мишки, авторите показват в работата, публикувана през Ракова клетка как излишните хранителни вещества стимулират експресията в черния дроб на онкоген, наречен URI. URI - който също е свръхекспресиран при инфекции с вируси на хепатит В и С - причинява увреждане на ДНК в хепатоцитите, предизвиквайки системно възпаление и диалог между черния дроб и мастната тъкан, който завършва с появата на NASH.

Хепатит и диабет

Когато възникне увреждане на ДНК на хепатоцитите, имунните клетки инфилтрират черния дроб, особено лимфоцитите Th17. IL-17A причинява инфилтрация на неутрофили в мастната тъкан, която причинява инсулинова резистентност и освобождаване на мастни киселини, които се натрупват в черния дроб или, което е същото, NASH.

„Досега не е ясно дали хепатостеатозата е била причина или следствие от метаболитни дисфункции, въпреки че нашите открития показват, че пациентите с диабет и следователно инсулинова резистентност могат да натрупват мазнини в черния дроб чрез комуникация на мастни киселини в бялата мастна тъкан“, обяснява Djouder. „Това натрупване на мазнини може да насърчи развитието на NASH и HCC. Нещо повече, пациентите с диабет са изложени на риск от развитие на NASH “, добавя той.

В този смисъл работата завършва, като подчертава, че лечението на хепатит С представлява социално-икономическо предизвикателство в нашето общество, така че блокирането на действието на IL-17A с дигоксин би осигурило ефективна и евтина форма на профилактика за пациенти с хепатит В или С, които са изложени на висок риск от развитие на NASH и хепатоцелуларен карцином.

"Лечението на затлъстяването може да помогне за лечението на много други метаболитни дисфункции и въпреки че натрупването на мазнини не може да обясни отрицателния резултат от NASH, възпалението определя дългосрочната прогноза на заболяването", казва той. Следователно откриването на нови медиатори на възпалението и тяхното блокиране може да бъде бъдеща стратегическа терапия.