Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

като

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Продължава публикацията като Ендокринология, диабет и хранене. Повече информация

Индексирано в:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Разширен индекс за научно цитиране, Доклади за цитиране на списания/Science Edition, IBECS

Следвай ни в:

Импакт факторът измерва средния брой цитати, получени за една година за произведения, публикувани в публикацията през предходните две години.

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Библиография

Хипотези, основани на гладуването като еволюционен двигател

Също в съответствие с този на пестеливия ген, Speakman et al се опитват да обяснят появата на затлъстяване чрез хипотезата за стабилен подбор между два противоположни риска. От една страна, рискът от гладуване, който насърчава натрупването на мазнини и вследствие на това тежки индивиди и, от друга страна, рискът от изяждане (хищничество), който насърчава пъргавите субекти и, следователно, слабостта 44. Това двойно еволюционно налягане се защитава като началото на липостата 45. Появата на огън и технологии доведе до радикална промяна в социалното поведение и рискът от хищничество беше драстично намален. Тъй като този еволюционен натиск не съществува, еволюцията се насочва към защитата на енергийния дефицит 46. Но тази промяна не е хомогенна в различните човешки групи, което предизвиква голямо разнообразие от фенотипове с различни липостати. Като доказателство за тази хипотеза се твърди, че в онези популации, където няма естествени хищници на човека, трябва да има по-голямо разпространение на затлъстяването. Този факт е валиден за тихоокеанските популации 47–49 .

Въпреки това, подобно на пестеливия ген, хипотезите за липостат и адаптивна термогенеза също не са в състояние да обяснят напълно и убедително връзката между инсулиновата резистентност и затлъстяването, метаболитния синдром и диабета и артериосклеротичните заболявания. Възможно е причината да е, че тези хипотези се основават почти изключително на гладуването (глада) като еволюционен двигател. В действителност е имало и други еволюционни напрежения, които са имали голяма отговорност в човешката еволюция. Сред тези сили травмата и особено инфекцията се открояват като причини за смърт в предрепродуктивен и репродуктивен живот, без да се изключва повече от вероятното съществуване на други, които все още не са описани.

Инсулинова резистентност като част от възпалителния отговор

Хипотези, основани на ролята на инсулина върху развитието на мозъка и невроналната функция. Социоекологичната хипотеза

Следвайки същата линия на разсъждение, трябва да се отбележи, че подкожната клетъчна тъкан е част от вродената имунна система. Това е важна бариера за инфекции, често произвеждани в живота на войника. Въпреки това, в заседнал живот, богат на поглъщане, повтарящият се и непрекъснат контакт с бактериални продукти се дължи главно на поглъщането през самия храносмилателен тракт, така че промяната в адаптивната стратегия, която би предполагала тъканна миграция, би била разбираема. Мастна от подкожната област към перивисцералното храносмилателно 51. Днес е доказан фактът, че натрупването на излишни висцерални мазнини е свързано с възпаление и метаболитен синдром. Може ли да се разбере като резултат от преминаването от войник към дипломат или просто като резултат от вътрешната бактериална среда от прекомерно поглъщане? 67 .

Въпреки интересните и провокативни констатации, поставени от тези хипотези, те все още не обясняват адекватно връзката между инсулинова резистентност, затлъстяване, метаболитен синдром и захарен диабет тип 2. Следователно е необходим различен подход.

Хипотези, базирани на връзката между инсулиновата резистентност и имунната система. Мета-възпаление и борба с инфекцията

През последните години беше показано как инсулиновата резистентност, затлъстяването и захарният диабет тип 2 са свързани с активиране на маркери на имунната система и възпаление, както в клетките на имунната система, така и в мастната тъкан 50,68-72. Поради своята нискостепенна характеристика, това възпаление е определено като мета-възпаление (метаболитно възпаление), за да се разграничи от острото възпаление. Трябва да се отбележи, че това нискостепенно хронично възпаление е интерпретирано от някои автори като патологична аномалия на имунната система, която води до развитие на затлъстяване, диабет и артериосклероза 69–70. Въпреки това, ако настоящите знания се анализират от еволюционна гледна точка, появата на инсулинова резистентност може да се интерпретира като адаптивно събитие към различни еволюционни налягания, особено инфекция 32,50,68,71,72. Оцеляването изисква енергийна ефективност, способност за съхраняване на енергия и борба с инфекцията. Ако адаптивният подход е верен, не би трябвало да е изненадващо, че е имало еволюционно съвместно развитие на тези способности.

Във връзка с тази хипотеза е интересно да се подчертае как ограничаването на калориите увеличава дълголетието при различните организми, което е свързано с повишаване на устойчивостта към оксидативен стрес, намаляване на концентрацията на глюкоза и базален инсулин, повишаване на инсулиновата чувствителност и намаляване при възпалителния отговор 120. Всичко това е свързано с различни клетъчни сигнали, особено пътя инсулин/инсулинов растежен фактор тип 1. Въпреки това, като паралелен механизъм, не изглежда много спекулативно да се предполага, че намаляването на приема на калории също е придружено от намаляване на навлизане на патогени и PAMP. Това намаляване би намалило възпалителния отговор с всичките му последствия и би подобрило очакванията за оцеляване.

Последната (писалка) парадигма: чревна микрофлора и диета като регулатори на възпалително-метаболитния отговор

При сегашните познания концепцията за пестеливия ген определено е остаряла. Настоящата парадигма описва взаимодействие между метаболитната и имунната системи, резултат от коеволюцията на двете системи, насърчавана от еволюционния натиск, предизвикан от гладуване, инфекция и вида на поглъщане. Активирането му и регулирането му по интегриран и взаимозависим начин определят инсулиновата резистентност като стратегия за оцеляване в ситуации на гладуване и особено при инфекция. Именно връзката му с някои компоненти на диетата и особено със симбиотичната флора, чревната микрофлора, насочва към нови парадигми в разбирането на патофизиологията на затлъстяването, метаболитния синдром и захарен диабет тип 2.

Конфликт на интереси

Авторите декларират, че нямат конфликт на интереси.