МАДРИД, 22 април. (EUROPA ПРЕС) -

изследователите

Учени от Медицинския колеж в Джорджия (САЩ) дадоха нови подробности за това как затлъстяването и инсулиновата резистентност нарушават кръвно-мозъчната бариера в мозъка, което води до проблеми с ученето и паметта.

Вече беше известно, че хроничното активиране на рецептора „Adora2a“ в ендотелните клетки, които покриват тази важна бариера в мозъка, може да позволи на факторите от кръвта да влязат в мозъка и да повлияят на функцията на невроните. Сега те показаха, че когато блокират „Adora2a“ в модел на затлъстяване, предизвикан от диета, тази важна бариерна функция се поддържа.

В мозъка аденозинът е невротрансмитер, който помага за съня и регулира кръвното налягане; В организма той също е компонент на клетъчното гориво аденозин трифосфат (АТФ). Аденозинът също така активира рецепторите „Adora1a“ и „Adora2a“ на ендотелните клетки, които обикновено поддържат здравословна връзка между мозъчната дейност и притока на кръв.

Проблемите възникват при хронично активиране, особено в мозъка, което се случва при затлъстяването. Хората със затлъстяване и диабет имат по-високи нива на когнитивен спад с напредването на възрастта и повечето от свързаните структурни промени са в хипокампуса, център за учене и памет. Мазнините са източник на възпаление и има доказателства, че намаляването на хроничното възпаление в мозъка помага да се предотврати загубата на памет, свързана със затлъстяването.

В проучване, публикувано в The Journal of Neuroscience, изследователите разработиха модел, който имитира това: млади мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини, наддават на тегло в рамките на две седмици и до 16 седмици вече имат повишаване на концентрацията на глюкоза и инсулин на гладно, всички признаци, които диабетът е във вашето бъдеще.

В малката васкулатура на хипокампуса изследователите установяват, че затлъстяването първо увеличава пропускливостта на кръвно-мозъчната бариера за малки молекули като флуориран натриев флуоресцеин (NaFl). Индуцираната с диета инсулинова резистентност увеличава тази пропускливост, така че по-голяма молекула, Evans Blue, която има висок афинитет към серумния албумин, най-разпространеният протеин в кръвта, също успя да премине.

Когато погледнаха с електронен микроскоп, те видяха променен пейзаж. Полученият диабет насърчава свиването на обикновено тесните връзки между ендотелните клетки и действителните дупки в тези клетки. Те също така видяха мускулни клетки, наречени перицити, които се обвиват от външната страна на микроскопичните кръвоносни съдове в мозъка, за да им дадат повече сила и да подпомогнат движението на кръвта, така че кръвоносните съдове започват да губят тонуса си и да станат нефункционални и възпалени.