Нанси Гуинарт Заяс (1) и Хорхе Л. Лопес Лейва (2)
Телесна температура
Човекът при нормални условия има практически постоянна телесна температура, независимо от термичните промени в околната среда.
Фактът, че телесната температура показва малки вариации при човека, се дължи на факта, че той има регулаторни механизми, които му позволяват тази топлинна независимост. По принцип тези механизми са групирани в 3: производство на топлина, загуба на топлина и контрол на температурата.
Производство на топлина
По принцип производството на топлина е свързано с клетъчния метаболизъм, който генерира 1600 калории, чрез ензимно действие и стимулиране на хормоните на щитовидната жлеза. Основните източници се намират в храносмилателната система, черния дроб и мускулите. Веднъж генерирана, топлината се разпределя в тялото чрез кръвообращението.
Загуба на топлина
Загубата на топлина от тялото се извършва главно върху телесната повърхност, тъй като загубите поради нагряване на хранителни вещества и дишането, които са минимални, могат да бъдат пренебрегнати.
Количеството загубена топлина е свързано с промените във васкуларизацията на телесната повърхност, произвеждащи периферна вазодилатация, когато телесната температура се повишава, като по този начин улеснява загубата чрез преобразуване и изпаряване. Изпарението е свързано с атмосферната влажност, намаляваща, когато се увеличава.
Механизми за контрол
Контролът на телесната температура се подчинява на интегриран механизъм, управляван от специализирани центрове, разположени в предния хипоталамус. Тези центрове реагират на физични и химични стимули и предизвикват повишено производство или загуба на топлина чрез механизъм за отрицателна обратна връзка, в който участват рецептори, улавящи температурните вариации, неврогенен ефектор, който действа върху циркулацията, изпотяването и метаболизма и централните структури, интегриращи аферентни и еферентни механизми, които действат като термостати.
Термостатът на хипоталамуса е настроен на температура от 37 ± 0,2 o C и модифицира своята невронална активност, когато получава различни стимули, които могат да идват от кожата. Ендокринната система активно се намесва в системите за регулиране на телесната температура, тъй като термичните промени, които се случват при жените по време на овулаторния цикъл, изглежда демонстрират.
Телесна температура
Въпреки че телесната температура представлява индивидуални вариации и промени във връзка с различните физиологични ситуации, може да се счита, че в покой нормалната температура е до 37 o C в подмишницата, 37,2 o C в устата и до 37,7 o С в ректума.
При определяне на телесната температура трябва да се гарантира, че термометърът е в добро състояние, че е правилно позициониран и ситуации, които могат да причинят топлинни вариации, като наличие на изпотяване и шок, които причиняват периферна вазоконстрикция в аксиларното хранене, вземането на студени напитки, които понижават устната температура и нюханието и дъвченето, които я повишават.
Нормалната температура е подложена на циркаден биологичен ритъм, който достига максималната си стойност, до 37,2 ° C между 18:00 и 20:00, и след това намалява, докато достигне минималната си стойност между 14:00 и 16:00: 00 часа.
Повишаването на температурата се случва по време на поглъщане на големи ястия и след тренировка. Също така варира от 0,3 до 0,4 o C при жените от овулация до менструация. Тревожността и бременността по време на ранните фази могат да причинят леко повишаване на температурата.
Възможни механизми на повишена телесна температура
- Поради повишаване на нивото, до което е регулиран хипоталамусният термостат, в този случай говорим за треска.
- Поради увеличеното производство или намалените топлинни загуби, когато хипоталамусният център не е в състояние да контролира повишаването на температурата, в този случай говорим за хипертермия. Има 3 различни патофизиологични типа хипертермия: поради промяна на централната нервна система, поради повишено производство на топлина и намалени топлинни загуби.
Висока температура
Различни стимули предизвикват треска и те могат да имат различен произход, като по този начин те могат да бъдат предизвикани от бактерии и техните ендотоксини, вируси, дрожди, имунни и хормонални реакции и т.н. Всички тези тригери представляват това, което е известно като екзогенни пирогени и се смята, че действат чрез ендогенен пироген. Този ендогенен пироген е идентичен с интерлевкин 1 (IL-1). Той има молекулно тегло 15 000 и се освобождава във фагоцитната мононуклеарна система, където се синтезира след стимулиране на екзогенен пироген, който освобождава репресиран ген, съдържащ се в клетката (фигура).
ФИГУРА. Механизъм на производство на треска.
IL действа чрез индуциране на синтеза на простагландини Е (PgE) от арахидонова киселина от клетъчните мембрани. Тези простагландини, особено PgE1, изглежда действат, като индуцират синтез на цАМФ.
Когато IL-1 влезе в контакт с неврони в преоптичната област на хипоталамуса, той действа върху термостата, повишавайки нивото му.
В този момент се задейства контролният механизъм, който увеличава производството на мускулна топлина поради треперене и намалява топлинните загуби поради кожна вазоконстрикция. Температурата се увеличава, докато циркулиращата кръв достигне новото ниво, което след това се поддържа чрез баланс между производството и загубата на ниво, по-високо от изходното ниво.
Видове треска
Понастоящем различните видове треска, базирани на морфологията на фебрилната крива, са загубили своята валидност и практически нямат диагностична полза, с изключение на рецидивираща треска при плазмодиеви инфекции и циклична неутропения.
Класически се разглеждат 4 типа: периодични, ремитиращи, трайни и повтарящи се.
Клинични прояви на треска
Клиничните прояви на треска са силно променливи. Има пациенти с висока чувствителност, които имат клинични прояви към малки температурни повишения и други, които едва възприемат температури до 39 o C. Причината за треската е важна, поради което треската с инфекциозен произход обикновено се проявява със симптоми, докато паранеопластична понякога понася се много добре и почти не причинява симптоми.
По време на треска основният метаболизъм се увеличава с 12% за всеки градус по Целзий на температурата. Това води до бързо изразходване на въглехидратните резерви и тъй като мазнините се използват неправилно като енергийни източници от тези пациенти, мускулните аминокиселини се мобилизират поради PgE-индуцирана протеолиза.
Като следствие от повишения метаболизъм, тахипнеята и тахикардията се срещат, за да отговорят на повишеното периферно търсене на кислород и хранителни вещества. Сърдечната честота обикновено се увеличава с 15 удара в минута за всяка степен на повишаване на температурата по Целзий, с изключение на онези случаи, при които има дисоциация на пулс-температура, което може да се дължи на преувеличена тахикардия, което налага да се мисли за миокардит или картина на Schok или по-ниско от очакваното увеличение на пулса, наблюдавано при коремен тиф, бруцелоза, лептоспироза и легионерска болест; относителна или абсолютна брадикардия може да се наблюдава и при фебрилни процеси, свързани с вътречерепна хипертония.
Простагландините чрез своето действие върху мускулите и стимулирането, което те предизвикват в периферните рецептори за болка, произвеждат миалгии и артралгии.
Други симптоми включват главоболие, зачервяване на лицето, усещане за топлина от вазодилатация, изпотяване, сънливост и общо неразположение.
Има и други съпътстващи прояви като втрисане и треперене, които обикновено се наблюдават при пиогенни инфекции с бактериемия.
Делириумът се наблюдава при значителни температурни повишения и е много чест при сенилни пациенти, пациенти с мозъчно-съдови нарушения и при алкохолици.
Припадъците се наблюдават главно при деца на възраст до 7 или 8 години и почти винаги се избира фамилна анамнеза за епилепсия.
По отношение на степента на термична височина, повишената температура обикновено не представлява значителен риск, когато се повиши между 3 и 3,5 o C. Над 41 o C може да причини припадъци при деца и когато надвиши 42 o C може да причини необратими мозъчни увреждания, дължащи се на денатурация на протеини, чрез производство на ензимни промени. Смята се, че температурите над 45 o C са несъвместими с живота.
Загубата на вода и електролити в резултат на изпотяване, ако е обилна, може да причини хидроионен дисбаланс. Метаболитните нарушения могат да бъдат особено вредни при пациенти в напреднала възраст и при пациенти с чернодробна цироза или захарен диабет, тъй като те могат да предизвикат латентна сърдечна или коронарна недостатъчност, чернодробна или диабетна декомпенсация поради повишен катаболизъм и неговото въздействие върху сърцето и системното кръвообращение.
Клинично значение на треска
Температурата е от голямо клинично значение, нейното определяне е физиологичен показател за здравето или заболяването, лесен за получаване, много надежден и много важен помощник за разграничаване на здравето и заболяването от органичните и функционалните процеси; Той служи за оценка на тежестта на заболяването и ни помага да контролираме оценката на процеса и терапевтичната ефективност.
Трябва ли треската да се лекува?
Треската не трябва да се лекува системно или рутинно. Широко разпространеният навик сред населението и дори при много лекари да прилагат антипиретици веднага след откриването на фебрилния синдром трябва да бъде изоставен. През повечето време треската не представлява риск за пациента и не причинява значителни симптоми.
Трябва да се помни, че ендогенният пироген засилва специфичния отговор на инфекцията чрез активиране на Т и В лимфоцитите и неспецифичния отговор чрез увеличаване на медуларното освобождаване на гранулоцити и чрез неговото хемотаксично действие върху неутрофилите и макрофагите. Освен това, чрез активиране на IL-1, фибробластите увеличават синтеза на колаген и следователно благоприятстват механизмите за възстановяване и локализация на някои инфекциозни и възпалителни процеси.
Безразборното приложение на антипиретици може да повлияе на тези действия или защитни механизми на треска чрез инхибиране на циклооксигеназата.
Въпреки че това е емпирично, треската може да попречи на растежа на някои микроорганизми, които имат оптимални температури на растеж под 37 o C, като риновируси и някои микобактерии.
Треската трябва да се лекува въз основа на строги показания, които по същество са:
- Топлинен удар.
- Злокачествена хипертермия.
- История на епилептичните припадъци.
- Остри мозъчни процеси.
- Когато има трескав делириум.
- Когато е придружено от изразена хипотония или шок .
- Когато засяга пациенти със сърдечна или дихателна недостатъчност.
- Много висока температура при малки деца и възрастни хора.
- Когато температурата надвиши 40 o C.
- По време на бременност.
- Когато има психични разстройства.
- Когато засяга деца с анамнеза за фебрилни пристъпи.
Лечение на треска
Лечението на треска има 2 аспекта, прилагането на общи мерки и лекарствената терапия (приложение).
Общи мерки
Трябва да се внимава пациентът да е в удобна стая със стайна температура. Необходимо е да му се осигурят течности в достатъчни количества, за да се предотврати хидроионния дисбаланс и по този начин да се благоприятства топлинната загуба поради изпаряване.
Полезно е прилагането на студени компреси или студени физиологични разтвори с гъби, които са също толкова полезни, колкото и алкохолните вани с предимството пред тях, че се избягва миризмата.
Когато температурата надвиши 42 o C, банята трябва да се извърши незабавно с ледена вода или охладени одеяла.
Ако хипертермията засяга пациенти с кожна вазоконстрикция, както се случва при топлинен удар или следоперативна хипертермия, в допълнение към охлаждането на кожата, трябва да се прилагат кожни масажи, за да се увеличи притока на кръв към кожата.
Необходимо е да се вземе предвид, че тези мерки са чисто палиативни, защото когато тези маневри престанат, температурата отново ще се повиши, така че тя трябва да бъде придружена от други мерки, които понижават нивото над нормалното.
Медикаментозно лечение
Дълбоко вкорененият навик при някои лекари и при много хора, които се самолекуват, да предписват антибиотици в началото на някакъв фебрилен процес и да ги използват само при високорискови пациенти, като имуносупресирани, пациенти с лимфоми или злокачествени хемопатии, в пневмонии със сериозно общо и газометрично състояние и винаги след вземане на проба за култури. По отношение на антипиретиците, преди да ги прилагате, трябва да се има предвид, че те могат да причинят обилно изпотяване и понякога хипотония и студени тръпки.
Тези неблагоприятни ефекти могат да бъдат облекчени с редовно приложение на всеки 4 часа, вместо когато температурата достигне определени нива.
Най-използваните са производни на салициловата киселина (ацетилсалицилова киселина и лизин салицилат), в дози от 0,3 до 0,5 g на всеки 4 часа и производни на пара-аминофенол, фенацетин и особено неговия метаболит, ацетаминофен, (парацетамол) в дози 0,5 g на всеки 4 до 6 часа; и двете са добри антипиретици, тъй като действат като пречат на действието на IL-1 върху PgE, те също имат аналгетично действие и нямат неблагоприятен ефект върху храносмилателната система или коагулацията. Недостатъците му са действието му върху черния дроб. В случай на ацетилсалицилова киселина има допълнителен недостатък на връзката й със синдрома на Reye при деца с грип или варицела. Останалите антипиретици трябва да бъдат ограничени до много специфични случаи поради техните неблагоприятни ефекти.
Стероидите също са антипиретици, но те не се използват като такива поради техните странични ефекти и защото могат да предизвикат рязък спад на температурата и/или кръвното налягане.
Трябва да се спомене, че за да изчезнат втрисането и треперенето, калциевите соли могат да се прилагат интравенозно, морфин сулфатът също може да се използва в дози от 10 до 15 mg подкожно и хлорпромазин парентерално.
ПРИЛОЖЕНО. Лечение на треска
- Комфортна стайна температура.
- Осигурете течности и хидройонен контрол.
- Охлаждане на кожата.
- AAS 0,3-0,5 g на всеки 4 часа.
- Лизин салицилат 0,3-0,5 g на всеки 4 часа.
- Парацетамол 0,5 g на всеки 4 до 6 часа.
Мерки за избягване на неблагоприятни ефекти
- Прилагайте антипиретици редовно на всеки 4 часа.
- Ако има устойчиви втрисане и треперене, използвайте калциеви соли интравенозно; морфин сулфат 10 до 15 mg подкожно и парентерален хлорпромазин.
Библиографски справки
- Аткинс Е. Треска: Нови перспективи за едно старо явление. N Engl J Med 1983; 308: 958-9.
- Брадат FJ. Фебрилен синдром. JAMA 1983; 555: 31-8.
- Barbado FJ, Vázquez JI, Gómez H. Треска с неизвестен произход. Анализ на 100 случая. Med Clin 1981; 76: 8-13.
- Valdivieso L. Пневмония. Ann Med Int 1986; (Допълнение 1).
- Ню Йорк: Hill Book, 1987: 43-9.
- Лекарство. 4 изд. Мадрид: IDEPSA, 1985; том 31.
- Наръчник по диагностична и медицинска терапия. Abelló. Мадрид, 1985; 249-59.
- Фарат НИЕ. Инфекции на пикочните пътища. Clin Med Norteam 1983; 1: 187-200.
- Fernández Gilsanz C. Треска. Мадрид: IDEP SA, 1989: 5-20.
- Virgin G. Треска с неизвестен произход. ДЖАМА. 1981; 463: 41-75.
Получено: 16 април 1996 г. Одобрено: 24 юли 1996 г.
Дра Нанси Гуинарт Заяс. Преподавателска поликлиника "Д-р Диего Тамайо". Zulueta No 621, ъгъл на Apodaca, Стара Хавана, град Хавана, Куба.
(1) Специалист от първа степен по вътрешни болести. Главен инструктор в Катедрата по комплексна обща медицина на факултет "Генерал Каликто Гарсия", град Хавана.
(2) Жител на 3-ти. година по цялостна обща медицина. Поликлиника "Д-р Диего Тамайо", факултет "Генерал Каликто Гарсия", град Хавана.
Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons