МАДРИД, 23 октомври (EUROPA PRESS TELEVISION) -

изследователи

Испански изследователи са успели да препроектират чрез генно инженерство ензимната активност на протеините, считани за ключова стъпка в метаболизма на мазнините и които са пряко свързани с появата на метаболитни нарушения като затлъстяване и диабет тип II.

Работата е публикувана в августовския брой на "Journal of Biological Chemistry" и е резултат от сътрудничеството между изчислителния дизайн на ензимите и молекулярната биология. Работата е представена съвместно от групите на д-р Паулино Гомес-Пуертас (Биоинформатично звено, Център за молекулярна биология "Severo Ochoa" в Мадрид) и д-р Фаусто Гарсия Хегардт (професор по фармация в Университета в Барселона).

Според Хосе Мария Караскоса, професор по Биохимия и молекулярна биология в Автономния университет в Мадрид, това проучване се основава на протеин, който е ключов за окисляването на мастните киселини, т.е.свързано е със затлъстяването. "Ако някой може да получи този протеин, за да улесни окисляването, тялото може автоматично да разтовари мазнините", каза той.

„Този ​​протеин се инхибира от клетъчно съединение, което е ензимът malonylCo A и това, което тези учени са направили, е трансформирането на този протеин в мутант, който не е чувствителен към това съединение“, обясни той и добави, че „това е надежда за че ако този протеин може да бъде въведен, той може да бъде изхвърлен в мастните тъкани ".

Той обаче искаше да изясни, че този процес може да се превърне в „нож с две остриета“, тъй като, както той обясни, протеинът при окисляването на мастните киселини в мускулите не е същият като в панкреаса (което би предотвратило липотоксичността), за какво "би трябвало да се тества, ако този протеин действа еднакво и в двата случая".

АПЕТИТ В МОЗЪКА

И все пак той подчерта, че това проучване е "подходящо", тъй като е насочено към създаване на специфични фармакологични агенти, които да инхибират апетита в мозъка. Carrascosa припомни, че други лекарства, които инхибират този ензим, които са били инжектирани директно в мозъка при плъхове, са успели да намалят апетита, но добави, че „логично при хората не може да се инжектира директно, така че е важно да бъде специфично да инхибира този ензим ".

Статията описва препроектирането чрез генно инженерство на ензимната активност на ензимите от семейство "карнитин ацилтрансферази". Този проект се опитва да проучи крайните причини за ролята на карнитин ацил трансферазите при появата на заболявания като затлъстяване и диабет тип II.

Затлъстяването е здравословен проблем, който е труден за лечение и в момента има голям интерес към познаването на нервните механизми, които контролират усещането за апетит/ситост и съответно телесно тегло. Отдавна е известно, че хипоталамусът е най-важният мозъчен регион за контрол на приема на храна и предишни данни (2003) от други изследователски групи показват, че инжектирането в мозъка на експериментални животни на определени инхибитори на тези ензими води до явно намаляване на прием на храна от тях.

ПРОТЕИНИ В МОЗЪКА

За Carrascosa най-важното е, че те са „нови цели“, за да бъдат „по-ефективни“, когато става въпрос за атакуване на проблема със затлъстяването и диабет тип А. “Предимството на създаването на лекарства, получени от това проучване, е, че може да бъде система за контрол на апетита в мозъка (хипоталамус) ", отбеляза той.

Една от тези системи се контролира от инсулин, а другата от ензим, наречен лептин. Лекарствата, които биха могли да се използват, свързани с тези две системи, са хормони, които могат да имат странични ефекти, така че може би третата система - която е тази, която се изследва -, тази на инхибирането на мастните киселини, може да бъде „най-ефективната“.

Следователно за този изследовател интересен обект на изследване е един от протеините, разположени изключително в мозъка, наречен CPTI-C. Този протеин може да участва пряко в регулирането на апетитния сигнал, така че модулирането му от лекарства може да модифицира този сигнал и следователно приема на храна, което би довело до загуба на тегло.

В момента компютърни модели с висока разделителна способност на активния център на този протеин се използват за проектиране на лекарства, които действат директно върху неговата функция. Някои предишни кандидати, които са във фаза на лабораторно изследване, вече са идентифицирани. Той също така разглежда линията на генетична манипулация на вектори, които могат да бъдат инокулирани при затлъстели мишки, за да се намали както проблемът със затлъстяването, така и диабет тип II, който е често свързан с него.