МАДРИД, 17 януари (EUROPA PRESS) -

откриват

Изследователи от Университета в Мичиган (САЩ) са открили при мишки, както са публикували в списание „Клетъчен метаболизъм“, неврон, който може да служи като ефективни лекарства за диетата.

Потискащият апетита сигнал от мозъка на червата се задейства от тип неврон, съдържащ калцитониновия рецептор (CALCR), който живее в структура в задния мозък, наречена медула. Интересното е, че тези неврони не е трябвало да бъдат активни в мозъка за заболяване на червата, за да предизвикат отвратителен отговор.

Тъй като има неврони, които могат да потиснат храненето, но също така да причинят неблагоприятни ефекти, експертите смятат, че в мозъка има различни видове неврони или вериги, които могат да определят храненето с различни емоционални реакции. Всъщност, когато изключиха невроните CALCR, те откриха, че те не само пречат на потискането на храненето чрез чревни сигнали, но и причиняват непрекъснато увеличаване на приема на храна.

Мишките са затлъстели, което предполага, че системите на мозъчния ствол не само контролират размера на храненето, но и количеството на консумираната храна в дългосрочен план. Това създава предразположение към затлъстяване поради енергиен дисбаланс при мишките (повече входящ, отколкото изходен).

По същия начин, активирането на невроните на CALCR намалява приема на храна и телесното тегло на мишките, без никакви неблагоприятни чревни ефекти. В допълнение, учените установиха, че друг неврон, наречен CCK, също намалява приема на храна и телесното тегло, като същевременно увеличава вътрешния отвратителен отговор, за разлика от невроните CALCR.