ANN ARBOR, Мичиган - Вече всички знаят, че хората с наднормено тегло са изложени на по-висок риск от инфаркти, инсулти и други проблеми, свързани със втвърдени или запушени артерии. А хората, които носят тежестта около кръста - придавайки им форма на „бирено коремче“ или „ябълка“ - са изложени на най-голям риск.

изследването

Но въпреки въздействието, което това има върху човешкото здраве, причините за тази връзка между сърдечно-съдовите заболявания и коремните мазнини, известни още като висцерална мазнина, убягват на учените. Сега ново проучване, направено върху мишки, дава първото пряко доказателство защо тази връзка може да съществува и очарователна възможност за това как тя може да бъде прекъсната.

В проучване, което ще бъде разпространено онлайн днес в списание Circulation преди печатната му публикация през февруари, екип от учени от Университета на Мичиган за сърдечно-съдови центрове съобщава за директни доказателства за връзка между възпалението около клетките на депозитите. Висцерална мастна тъкан и артериалния процес на втвърдяване известен като атеросклероза.

Изследователите също така показват, че лекарство, което често се дава на хора с диабет, може да се използва за успокояване на възпалението и защита срещу по-нататъшно увреждане на артериите.

Докато учените предупреждават, че е твърде рано техните открития да се отнасят до хора с коремни мазнини, те се надяват, че по-задълбочените изследвания с животни и хора ще разкрият повече за това как възниква тази опасна връзка, защо започва, как може да бъде обърната и може би как може да бъде диагностициран на ранен етап чрез кръвни изследвания.

Докато това се случи, най-добрият съвет за хората с наднормено тегло, които искат да намалят шансовете си за инфаркт или инсулт, остава същият: полагайте усилия да намалите висцералните си мазнини и другото излишно телесно тегло чрез диета. Здравословно и балансирано и редовно упражнение.

Изследователският екип се ръководи от д-р Даниел Айцман, кардиолог, лабораторен учен и доцент в катедрата по сърдечно-съдова медицина в Медицинския факултет на Университета на Университета и здравната система на ветераните в Ан Арбър.

Откритието се е случило отчасти случайно. Айцман и колегите му са изучавали мишки, които нямат гена за лептин, хормон, произведен от мастните клетки, който играе роля в апетита и метаболизма, както и в репродукцията. В опит да накара тези затлъстели мишки да произведат малко лептин, екипът разработи техника за трансплантация на бучки мастни клетки от нормални мишки от същия щам в мишки с дефицит на лептин.

Резултатът ги изненада.

„Освен че произвеждат лептин и предотвратяват затлъстяването, трансплантациите на мазнини се възпаляват и привличат клетки на имунната система, наречени макрофаги“, обяснява Айцман. „Тъй като мишките бяха генетично идентични, с изключение на лептина, това не би трябвало да се случи. Но възпалението беше налице и беше хронично ".

Възпалението е възникнало около отделни мастни клетки или мастни клетки. Последвалите изследвания показаха, че то се регулира от същите фактори, които регулират възпалението, които други изследователи са наблюдавали при естествено срещащи се мастни натрупвания при затлъстели мишки, по-специално хемокин, наречен MCP-1.

Но тъй като мазнините са били трансплантирани, възпалението може да се отдаде директно на мазнините, а не на излишното хранене на мишките или на метаболитните проблеми, които причиняват излишна храна и затлъстяване, като диабет.

Оборудвани с това откритие, изследователите се стремят да определят какво причинява възпалението и какви са последиците от него. Екипът включваше д-р Мийна Охман, професор по медицина, д-р Даниел Лорънс и членове на лабораторните групи Eitzman и Lawrence.

Тези изследователи са били особено заинтересовани да определят дали може да има връзка между възпалението и атеросклерозата, официалното наименование на процеса, при който кръвоносните съдове се втвърдяват, стесняват и тяхната вътрешност се покрива с образувания на плаки, които могат да доведат до образуване на кръвни съсиреци.

Този процес, който се случва в цялото тяло, поставя началото на повечето инфаркти и инсулти. Сега учените и клиницистите знаят, че то се поддържа от възпаление, необичайна реакция на имунната система на организма към собствената му тъкан и щетите, които клетките и молекулите на имунната система могат да нанесат.

Тъй като нормалните мишки не развиват атеросклероза, екипът трябваше да се обърне към щам, който е разработен, за да бъде особено склонен към висок холестерол и втвърдени артерии. Тези Apo-E отрицателни мишки бяха разделени в три групи: две, които получиха трансплантация на мазнини от нормални мишки, и една, която не я получи, но която претърпя същата операция, която би била използвана за мастния имплант на други мишки.

Някои от Apo-E отрицателните мишки с трансплантация на мазнини получиха трансплантации на висцерална мастна тъкан, която е мазнината, която се образува в корема около по-големите органи, докато други получиха трансплантации на подкожна мастна тъкан, каквато току-що се намира. над тялото.

И, както се очакваше, мишките, получили трансплантации на висцерални мазнини, развиха атеросклероза с много по-бързи темпове и те преживяха същия тип възпаление, което имаха мишките с дефицит на лептин. Докато животните, които са получили подкожна мазнина, не са имали увеличение на атеросклерозата, въпреки факта, че са имали нарастване на възпалението. Мишките, които са имали „фиктивни“ операции, не развиват възпаление или повишена атеросклероза.

"Изглежда, че има взаимодействие между макрофагите, които причиняват възпаление във висцералната мастна тъкан и процеса на атеросклероза", казва Айцман, който отбелязва, че кръвоносните съдове извън мястото на трансплантация на мазнини развиват повишена атеросклероза.

В крайна сметка екипът се опита да потуши възпалението и да сдържа атеросклероза, като лекува мишките с пиоглитазон, член на класа лекарства, наречени тиазолидиндиони или TZD, които често се използват за лечение на диабет. Докато лекарствата за TZD оказват влияние върху метаболизма, което ги прави полезни при диабет, също така е установено, че те имат противовъзпалителен ефект.

И всъщност лекарството понижава нивата както на макрофагите, така и на MCP-1 и атеросклерозата при онези мишки, които са получили трансплантации на висцерални мазнини. Но съединението няма ефект върху останалите мишки.

След като показаха връзката между коремните мазнини, възпалението и втвърдените артерии и потенциалния механизъм за обръщане на явлението, екипът търси други части от пъзела. По-конкретно, изследователите търсят фактори, които могат да накарат макрофагите да нахлуят в района и да причинят възпаление, и кръвно пренасяни молекули, наречени биомаркери, които могат да се използват за идентифициране на ранните признаци на атеросклероза. Те ще тестват и други класове лекарства за възможния им защитен ефект, тъй като TZD действат върху много системи и причиняват някои странични ефекти.

Контакт (испански): Вивиан Шницър
Телефон: 1-734-763-0368

Контакт (на английски): Кара Гавин
Телефон: (734) 647-1154