Университетска болница Вирген дел Росио

ръководство

Клинично ръководство за спешни случаи

UGC Спешни случаи на университетската болница Virgen del Rocío

Вие сте тук: Начало »Индекс» Ендокринни »Йонни разстройства

Ремон Руиз, Пабло Дж.

Бог Фуентес, Мария Елена

Мартинес Ортега, Антонио Дж.

Хипонатриемия

Това е най-честата хидроелектролитична промяна. Разпространението на хипонатриемия при възрастни се оценява на 1,72%. Заболеваемостта и смъртността, свързани с тази промяна, прави подходяща правилната диагностика и лечение.

Най-важната класификация за лечението му в спешното отделение е скоростта на установяването му. Дългосрочната, умерено-тежка хипонатриемия може да не бъде животозастрашаваща по същия начин, както лека, бързо настъпваща хипонатриемия, което може да доведе до спешна ситуация с асоцииран мозъчен оток.

Следователно лечението на хипонатриемия се основава на лечение на основната причина за хронична хипонатриемия и на лечение на мозъчен оток, свързан с остра хипонатриемия.

Първата стъпка в установяването на диагнозата хипонатриемия е да се потвърди, че това е хипонатриемия с нисък плазмен осмоларитет.

За да се извърши правилно лечение и диагностика на хипонатриемия, е много важно СЪБИРАНЕТО НА ПРОБИ КРЪВ И УРИНА преди началото на лечението. Вземането на проби не трябва да забавя спешно лечение.

Целта за корекция на натриемия няма да бъде по-голяма от 5-8 mEq/L (максимум 10 mEq/L) за 24 часа и 8 mEq/L на всеки 24 часа след това.

Истински натрий, коригиран за глюкоза (mEq/L)

Измерена глюкоза (mg/dL)

130

125

120

115

110

105

130

125

120

115

110

105

132

127

122

117

112

107

135

130

125

120

115

110

137

132

127

122

117

112

140

135

130

125

120

115

142

137

132

127

122

117

Умерено: 125-129 mEq/L

Умерено: 6.1-7 mEq/L

  • Хемолизирана проба
  • Левкоцитоза или тромбоцитоза
  • Нанасяне на турникет с прекомерна компресия или за дълго време

Повишен прием на калий

  • Заместващи соли за K, IV или Oral
  • Излишък на калий в диетата

Трансцелуларно преразпределение

  • Неорганична ацидоза
  • Хиперосмоларност при хипергликемия с дефицит на инсулин
  • Манитол
  • Фамилна периодична парализа
  • Бета-блокери
  • Дигоксин
  • Сукцинилхолин
  • Недеполяризиращи мускулни релаксанти
  • Соматостатин
  • Унищожаване на тъкани (рабдомиолиза, травма, изгаряния, чревна исхемия, лизис на тумори)

Дефект при бъбречна екскреция

  • Клизми, катартици, парентерални Mg, фосфорни свързващи вещества, антиациди с Mg

Бърза мобилизация на меките тъкани

  • Травма, шок, сепсис, CRP, лизис на тумор, изгаряния

Дефицит на екскреция

  • Бъбречна недостатъчност, олигурия, напреднало хронично бъбречно заболяване, хипокалциурична хиперкалциемия, фамилна

Други

Хипофосфатемия

В плазмата фосфорът се свързва с протеини около 12%. Абсорбцията му се стимулира от 1,25 хидроксивитамин D в проксималното тънко черво. Бъбречната екскреция на фосфор се медиира от PTH и FGF-23. Гломерулната филтрация е безплатна и впоследствие има реабсорбция от 80-95%.

Хипофосфофатемията се състои от концентрация на фосфор под 2,5 mg/dL.

За етиологичната диагноза на хипофосфатемия е необходимо да се изчисли нейната фракционна екскреция. Екскреция, по-голяма от 5%, е съвместима с увеличени бъбречни загуби.

EF PO4 = 100 x (P Ur x Cr Pl)/(P Pl x Cr Ur)

  • Безсимптомно