Избор

Потребителски достъп

Автор: д-р Мариано Моралес Амела

albeitar

Приблизително едно на всеки 100 кучета или котки, които идват болни в клиниката, го правят с първичен или вторичен чернодробен проблем. През последните години тази честота се е увеличила, вероятно поради напредъка в познаването на хепатобилиарните заболявания на кучета и котки.

Диагнозата на чернодробно заболяване, особено на хронично протичане, се извършва в много случаи случайно, когато се извършва биохимичен профил на кръвта с тестове, изследващи черния дроб, при видимо здрави животни.

В ранните стадии на заболяването симптомите са неспецифични: анорексия, летаргия, повръщане и диария, загуба на тегло. С напредването на заболяването могат да се появят по-специфични симптоми: жълтеница, асцит и неврологични симптоми на чернодробна енцефалопатия (HE). Те не са патогномонични за хепатобилиарната болест, поради което техният чернодробен произход трябва да бъде потвърден чрез лабораторни изследвания. Тези тестове информират за съществуването на хепатоцелуларно увреждане, хепатобилиарна стаза, промяна на порталния кръвен поток или определени метаболитни функции на черния дроб, но не позволяват да се достигне до окончателна диагноза, въпреки че в някои случаи моделът на наблюдаваните промени предполага наличието на определена хепатобилиарна болест.

ЛАБОРАТОРНИ ИЗПИТВАНИЯ ЗА ИЗСЛЕДВАНЕ НА ХЕПАТОБИЛИАРНАТА СИСТЕМА

ПОКАЗАНИЯ

  • Установете наличието/отсъствието на хепатобилиарна болест.
  • Диференцирайте видовете жълтеница.
  • Определете вида на хепатобилиарната болест.
  • Познайте функционалните промени в черния дроб, след като се диагностицира чернодробно заболяване.
  • Установете прогноза и ефикасност на лечението.

ОГРАНИЧЕНИЯ

  • Поради високия регенеративен капацитет и функционалния резерв на черния дроб, ниската чувствителност на много функционални тестове.
  • Те не позволяват да се диференцира дали чернодробното заболяване е първично или вторично.
  • В определени случаи не е възможно да се установи вида на чернодробното заболяване.
  • Функционалните тестове могат да бъдат променени от екстрахепатални патологии.

Тестовете показват съществуването на:

  • Нараняване на хепатоцитите.
  • Холестаза.
  • D Намален синтезен капацитет на черния дроб.
  • Намалена способност за поемане на съединения от кръвния поток, конюгация в хепатоцита и жлъчна секреция.
  • Промени в циркулацията на портала.

ЕНЗИМИ

Определянето на активността на някои ензими в серума/плазмата е включено в биохимичните профили, които се извършват за откриване на наличие/отсъствие на чернодробно заболяване.

Повишаването на активността на тези ензими може да бъде предизвикано от:

  • Поражение на хепатоцита, с изтичане в извънклетъчната течност на съдържащите се в него ензими (GOT, GPT, SDH, GLDH)
  • Повишено производство в черния дроб под действието на определени стимули като холестаза или някои лекарства (алкална фосфатаза, гама-глутамилтрансфераза)

Следователно, при хепатобилиарни заболявания, повишаването на серумната активност на ензимите показва увреждане на хепатоцитите или съществуване на холестаза.

GPT (аланин аминотрансфераза)

Хепатоспецифичен ензим при кучето и котката.

Той се намира в цитоплазмата на хепатоцитите, където концентрацията му е приблизително 10 000 пъти по-висока, отколкото в извънклетъчната течност.

Повишена активност в серума/плазмата:

  • Появява се, когато променливостта на мембраната на хепатоцитите е променена или когато те страдат от некроза.
  • Броят на засегнатите хепатоцити е право пропорционален на увеличението.
  • Най-високото повишаване на серумната активност се проявява при чернодробна некроза и възпалителни процеси.
  • При регенерацията на черния дроб производството на този ензим в черния дроб се увеличава .
  • При кучето може да се появи повишаване на активността поради индуциране на синтез в черния дроб, когато се приема продължителна терапия с антиконвулсанти или кортикостероиди.

GOT (аспартат аминотрансфераза)

При кучета и котки има високи концентрации в: чернодробни мускули, мозък и бъбреци. Той се намира в цитоплазмата и в митохондриите на хепатоцитите.

Повишена активност в серума/плазмата:

  • При хепатобилиарна болест това показва увреждане на хепатоцита. Увеличенията са успоредни на GPT, но по-малко интензивни.
  • При някои котки изглежда, че е по-чувствителен показател от GPT при нараняване на хепатоцитите.

FAS (алкална фосфатаза)

Това е ензим, свързан с клетъчните мембрани, присъстващ в костите, черния дроб, червата, бъбреците и плацентата. Въпреки че тези органи съдържат значителни концентрации на този ензим, алкалната фосфатаза, присъстваща в серума, идва от:

  • Котка: кост, черен дроб.
  • Куче: кост, черен дроб.

Черният дроб на кучето синтезира два вида FAS ензими: чернодробна фракция и фракция, индуцирана от кортикостероиди.

Активността на FAS при млади растящи животни е по-висока поради наличието на костен FAS от остеобласти.

Повишена активност в серума/плазмата:

  • Честа находка при много болни кучета.
  • При костни заболявания се увеличава 2-3 пъти референтните стойности.
  • При хепатобилиарни заболявания: произвежда се главно чрез индукция на синтез чрез интра- или екстрахепатална холестаза. Не е задължително да се придружава от повишена концентрация на билирубин. При котката с чернодробно заболяване концентрациите са по-ниски, отколкото при кучето. При този вид FAS е по-малко чувствителен, но по-специфичен, отколкото при кучета за откриване на хепатобилиарна болест.
  • Други причини при кучето: прилагането на кортикостероиди или хиперадренокортицизъм причиняват увеличаване на фракцията, индуцирана от кортикостероиди. Също антиконвулсанти чрез индукция на синтеза на чернодробния изоензим.

GGT (гама глутамил трансфераза)

  • Ензим с високо органично разпределение при кучета и котки.
  • GGT в кръвта идва от черния дроб.

Повишена активност в серума/плазмата:

  • Хепатобилиарни заболявания: подобно на FAS, GGT се увеличава главно чрез индукция на чернодробен синтез чрез интра- или екстрахепатална холестаза.
  • Куче: GGT не е толкова чувствителен, колкото FAS, но е по-специфичен.
  • Котка: Увеличенията на GGT при хепатобилиарни заболявания обикновено са по-големи, отколкото при FAS, с изключение на идиопатичната чернодробна липидоза.
  • Други причини: може да има увеличаване на чернодробния синтез на GGT при кучета при прилагане на кортикостероиди и антиконвулсанти.

ФУНКЦИОНАЛНО ИЗПИТВАНЕ

АЛБУМИН

  • Той се синтезира изключително в черния дроб, представяйки голям функционален резервен капацитет за синтеза на този протеин.
  • Хипоалбуминемията се проявява при тежка чернодробна недостатъчност със загуба на най-малко 80% от масата на функциониращия чернодробен паренхим. Той ще бъде подостър или хроничен, тъй като полуживотът на кръвен албумин при малки животни е 8-10 дни.

ГЛЮКОЗА

  • Черният дроб има голям функционален резервен капацитет да поддържа нормалната кръвна глюкоза. Нормално ниво на глюкоза в кръвта може да се поддържа с 30% от функциониращия чернодробен паренхим.
  • Хипогликемията от чернодробно заболяване може да се появи от:
    • Загуба на повече от 70% от чернодробния паренхим (напр. Остра чернодробна недостатъчност или декомпенсиран краен стадий на чернодробно заболяване)
    • Вродени портосистемни шунтове (SPSC).
    • Чернодробни тумори с производство на инсулиноподобни пептиди.
  • Глюкозата в кръвта е специфичен, но не много чувствителен показател за функционалното състояние на черния дроб.
  • Ако хипогликемия се появи в хода на чернодробно заболяване, прогнозата е неблагоприятна, с изключение на вродения портосистемен шънт.

УРЕИЧЕН АЗОТ

  • Уреята се синтезира от амоняк главно от червата.
  • Намаляване на концентрацията на BUN в кръвта ще се появи поради намален чернодробен синтез.
  • Определянето на BUN като тест за чернодробна функция не е много чувствително и специфично.

КОАГУЛАЦИОННИ ИЗПИТВАНИЯ

Черният дроб играе ключова роля в хемостазата, тъй като се извършва:

  • Синтез на всички фактори на кръвосъсирването с изключение на VIII.
  • Синтез на инхибитори на коагулацията.
  • Изчистване на активирани коагулационни фактори и фибринолитични ензими.

Нарушенията на коагулацията в хода на хепатобилиарните заболявания обикновено са субклинични и възникват като следствие от:

  • Дългосрочна обструкция на екстрахепатален жлъчен канал с развитие на дефицит на витамин К.
  • Тежка чернодробна недостатъчност като последица от намаления синтез на факторите на съсирването.
  • CID
  • Тестовете за коагулация са показани преди извършване на чернодробна бисопсия.

BILIRUBIN В КРЪВ

  • Концентрацията на билирубин в кръвта е баланс между количеството, което се произвежда в клетките на мононуклеарната фагоцитна система (SMF), способността на черния дроб да го улавя от кръвообращението и да го екскретира в червата с жлъчката.
  • Повишената концентрация в серума или плазмата може да бъде причинена от:
    • Повишено разрушаване на червените кръвни клетки (хемолитична жълтеница).
    • Екстрахепатална обструкция на жлъчните пътища (обструктивна жълтеница).
    • Чернодробно заболяване (чернодробна жълтеница) .
  • Определянето на индиректен (свободен) и директен (конюгиран) билирубин не позволява диференциацията на трите вида жълтеница.
  • Хипербилирубинемия при хепатобилиарни заболявания:
    • Показва наличието на холестеза.
    • Не може да прави разлика между чернодробно заболяване и екстрахепатална жлъчна обструкция.
    • Степента на кота няма прогностична стойност.
    • Това е слабо чувствителен показател за хепатобилиарна болест, но много специфичен при липса на анемия.

BILIRUBIN В УРИНАТА

  • Билирубинът в урината е директен или конюгиран.
  • Увеличението показва наличие на холестеза.

УРОБИЛИНОГЕН В УРИНАТА

Това е нечувствителен тест за чернодробна функция с малък клиничен интерес.

АМОНИЯ

По-голямата част от амоняка, присъстващ в животното, идва от дебелото черво поради действието на бактериите върху протеините в храната. Това се абсорбира в червата, постъпва в порталната кръв и черният дроб я метаболизира, отстъпвайки за образуването на урея.

  • Състоянието на порталната циркулация се оценява чрез амоняк в кръвта и тест за претоварване с амоняк. Следователно тези тестове са показани при диагностицирането на вродени и придобити системни портални шунтове (SPSC) и чернодробна енцефалопатия.
  • Нивото на амоняк в кръвта позволява да се оцени:
  • Масата на функциониращия чернодробен паренхим, ако целият портален кръвен поток навлиза в черния дроб
  • Увеличението на амоняка може да настъпи при:
    • Вродени или придобити портосистемни шунтове (SPS).
    • Крайни стадии на чернодробно заболяване.
  • За определяне на амоняк в кръвта е необходимо да се вземат предвид:
    • Гладуване от поне 6 часа.
    • Получаване на за предпочитане проба от артериална кръв
    • Отделете клетките от плазмата възможно най-скоро, тъй като червените кръвни клетки съдържат амонячна концентрация 2-3 пъти по-висока от плазмата.
    • Извършете определянето в рамките на 2-3 часа след вземане на пробата.

ЖЪЛЧОВИ КИСЕЛИНИ

Избор на тест е да се види функцията на черния дроб при кучета и котки.