Коремното затлъстяване е основен рисков фактор за високо кръвно налягане (HA) и също така е основният рисков фактор за инсулинова резистентност и развитието на диабет тип 2.

хипертония

Коремното затлъстяване е свързано с няколко функционални и морфологични промени, които са:

- задържане на натрий

- минутно увеличаване на силата на звука

- повишена бъбречна филтрация

- Хипертрофия на лявата камера

- повишени маркери за възпаление.

В този преглед се обсъжда значението на тези фактори за развитието на хипертония при индивиди със затлъстяване и се оценява обосновката за блокиране на ангиотензин (Ang).

Механизми, участващи в хипертония при затлъстяване

Активиране на симпатиковата система. Експериментални и човешки проучвания показват, че наднорменото тегло е свързано с повишена бъбречна симпатикова активност и последващо задържане на натрий. Това действие е частично медиирано от адипозен лептин.

Активиране на ренин-ангиотензиновата система. Повишената активност на ренин-ангиотензиновата система се дължи отчасти на повишеното производство на ренин от симпатиковата система. От друга страна, мастната тъкан е важен производител на Ang и няколко проучвания показват корелация между стойностите на Ang в плазмата, кръвното налягане и индекса на телесна маса (BMI).

Адипозитите също произвеждат аденопектин, протеин, който се свързва с ендотела и намалява експресията на провъзпалителни молекули. Въпреки това, при пациенти със затлъстяване има по-малко експресия или регулиране на аденопектин, като по този начин се губи този защитен механизъм. Наскоро беше доказано, че блокадата на ренин-ангиотензиновата система от инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE) или AT1 рецепторни блокери (BRAT1) повишава плазмените нива на аденопектин.

Бъбречни промени в AH на затлъстяването. Бъбречните промени при пациенти със затлъстяване с НА са подобни на тези при диабетици тип 2. Следователно, хората със затлъстяване имат повишен бъбречен плазмен поток, променена гломерулна филтрация и повишена екскреция на албумин. Тези промени се дължат на повишена активност на ренин-ангиотензиновата система.

Лечение на пациент със затлъстяване с НА

Въпреки факта, че затлъстяването с хипертония е истинска епидемия в развитите страни, понастоящем няма препоръки за терапевтични алгоритми за пациенти с хипертония с ИТМ> 30 kg/m2. Въпреки че JNC7 (Седми доклад на Съвместния национален комитет за превенция, откриване, оценка и лечение на високо кръвно налягане), счита затлъстяването за особена ситуация в АХ, тези препоръки поставят специален акцент върху намаляването на телесното тегло, цел, която е за съжаление рядко се постига в клиничната практика.

Липсата на специфичен подход към пациента със затлъстяване с НА, кара много лекари да игнорират неудобството от прилагането на бета-блокери в тези случаи. Бета-блокерите намаляват основния метаболизъм с 10% и могат да увеличат телесното тегло, поради което те трябва да бъдат оттеглени от лечението от първа линия за пациенти със затлъстяване.

Няма контролирани проучвания върху пациенти със затлъстяване с HA, но има важни доказателства от проучвания върху пациенти с хипертония и диабет. Проучванията ABC (подходящ контрол на кръвното налягане при диабет) с еналаприл; проучването LIFE (Лосартан интервенция за намаляване на крайната точка при хипертония); RNAAL (Намаляване на крайни точки при NIDDM с ангиотензин II антагонист Лосартан), както и други проучвания (HOPE, ALLHAT и др.), Демонстрират ефикасността на ACE инхибиторите и ангиотензин BRAT1 блокерите за подобряване на кръвното налягане. Сърдечна, бъбречна и съдова функция, както и намаляване на сърдечно-съдовите усложнения и смъртност при пациенти с диабет и хипертония.

Към днешна дата няма препоръки и алгоритми за пациенти със затлъстяване с HA, но проучвания при пациенти с диабет с хипертония показват, че пациентите със затлъстяване с HA могат да получат значителна полза от агенти, които пречат на системата ренин-ангиотензия. Във всеки случай има текущи изследвания, които ще потвърдят тази оценка. Междувременно пациентът със затлъстяване с НА трябва да бъде лекуван с хипокалорична диета, повишена физическа активност и АСЕ инхибитори или ангиотензин АТ1 рецепторни блокери.

Статия, коментирана от д-р Рикардо Ферейра, редактор, отговарящ за IntraMed в специалността Кардиология.

Трябва да влезете в сайта с вашия потребителски акаунт в IntraMed, за да видите коментарите на колегите си или да изразите мнението си. Ако вече имате акаунт в IntraMed или искате да се регистрирате, въведете тук