Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

манифестаци

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Списание Перинатология и човешка репродукция има за цел да бъде: 1) Средство за разпространение на знания от последно поколение в областта на репродуктивното и перинаталното здраве. 2) Средство за актуализиране на медицинския и здравния персонал в неговите познания в областта на репродуктивното и перинаталното здраве. 3) Средство за разпространение и преглед на въпроси, свързани със здравното образование в областта на репродуктивното и перинаталното здраве. 4) Комуникационна връзка между лекари, здравен персонал и изследователи, в която се изразява опитът им от помощ и изследвания в грижите за пациенти в областта на репродуктивното и перинаталното здраве.

Списанието е насочено към: 1) Лекари в областта на репродуктивното и перинаталното здраве: акушер-гинеколози, репродуктивни биолози, майчино-фетални лекари, педиатри, неонатолози, ендокринолози, инфекциолози, невролози. 2) Здравен персонал, участващ в изследването на репродуктивното и перинаталното здраве: химици, биолози, неврофизиолози, комуникационни специалисти. 3) Здравни работници, свързани с репродуктивното и перинаталното здраве: психолози, диетолози, зъболекари, социални работници, здравни педагози, медицински сестри.

Индексирано в:

Научна и електронна библиотека онлайн (Scielo México); Мрежа от научни списания на Латинска Америка, Карибите, Испания и Португалия (REDALYC); Латиноамериканска литература в науките за здравето (LILACS); ПЕРИОДИКА-УНАМ; CENIDS Онлайн Artemis

Следвай ни в:

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Въведение
  • Андрогенна асоциация
  • Разпределение на мазнини и инсулинова резистентност
  • Затлъстяване и хиперандрогенемия
  • Изследвания на телесния състав
  • Заключения
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

Синдромът на поликистозните яйчници (PCOS) е ендокринно-метаболитно разстройство, което засяга 4-10% от жените в репродуктивна възраст, характеризира се с хормонални промени и се обяснява като функционален женски хиперандрогенизъм, при който яйчникът отделя прекомерно андрогени 1 .

Етиологията му все още не е добре дефинирана, така че се счита за многофакторна единица, но през последните 15 години е доказано, че инсулиновата резистентност (IR) играе важна роля в нейната патофизиология чрез следните механизми:

    -

Действие върху черния дроб, намалявайки производството на глобулин, транспортиращ полови хормони и инсулиноподобен растежен фактор тип 1, свързващ протеин, така че нивата на андроген се повишават 2 .

Директно действие върху яйчника, което благоприятства производството на андрогени. Състоянието на хиперинсулинемия стимулира свръхекспресиращите рецептори на тека клетките за лутеинизиращ хормон и инсулиноподобен растежен фактор тип 1, следователно има свръхстимулация на ензима PC450-LYASA, 17α-хидроксилаза и 17β-хидроксистероид дехидрогеназа, които модифицират метаболизма на пътя към конверсията на тестостерона и неговия краен метаболит, дихидротестостерон, който оказва крайното биологично андрогенно действие 3. Следователно намаляването на плазмените концентрации на естроген, характерно за това разстройство, има положителна обратна връзка за секрецията на лутеинизиращ хормон, който подобно на инсулин и инсулиноподобен растежен фактор 1 стимулира производството на андроген в яйчниците и засилва хиперандрогенемията 4 .

Свързани с това се задействат различни системни промени, като метаболитни промени, затлъстяване, захарен диабет тип 2, артериална хипертония и сърдечно-съдови заболявания. В зависимост от тежестта на стероидогенния дефект, задействащите фактори ще имат по-голямо или по-малко влияние върху появата на синдрома. Едно от най-важните нарушения е натрупването на висцерална мастна тъкан, много често при пациенти с СПКЯ, тъй като инсулинът в нормално метаболитно състояние е ключов момент в регулирането на липидния метаболизъм, тъй като инхибира липогенезата и предизвиква разграждане на ApoB 5 .

Андрогените са хормони, които се произвеждат в яйчниците и надбъбречните жлези. Всички жени произвеждат определено количество от тези хормони. Някои изследвания показват, че тестостеронът влияе върху развитието на IR, тъй като андрогените и увеличаването на свободните мастни киселини (FFA), както се наблюдава при затлъстяването от централен тип, инхибират чернодробното действие на инсулина, което води до компенсаторен хиперинсулинизъм, вторичен спрямо IR. Тестостеронът стимулира липолизата, осигурявайки по-висока периферна концентрация на FFA, които инхибират както действието на инсулина, така и усвояването на глюкоза в скелетните мускули, което е потвърдено експериментално при прилагане на инсулин на жени с СПКЯ, при които андрогенните концентрации също са повишени. Следователно пациентите с СПКЯ имат анормален липиден модел, при който триглицеридите и липопротеините с ниска плътност са повишени 6 .

За диагностицирането на СПКЯ са използвани различни критерии; Понастоящем критериите от Ротердам са едни от най-широко използваните в клиничната практика и се определят, когато са налице поне 2 от 3 от следните открития: олигоановулация; поликистоза на яйчниците; Биохимичен хиперандрогенизъм с висока концентрация на лутеинизиращ хормон спрямо този на фоликулостимулиращия хормон и/или клиничен хиперандрогенизъм, като хирзутизъм, наблюдаван при 73% до 83% от населението, последван от акне, наблюдавано при 49% до 63% и алопеция в 16 до 34% от случаите; Може да се появят и мазна кожа, компулсивни тенденции, телесни промени и акантоза нигрикан 7,8 .

Клиничната картина на СПКЯ се допълва от промени в метаболитната сфера, сред които IR и затлъстяването са най-чести, с преобладаване съответно от 71 до 77% и 52 до 80%. Жените с СПКЯ и метаболитни нарушения имат тенденция да имат по-високи индекси на телесна маса, обиколка на талията, кръвно налягане, хипергликемия на гладно и концентрация на инсулин в сравнение с тези без него. Всичко това е свързано с IR 9 .

В различни проучвания е доказано, че пациентите със СПКЯ имат различни клинични, хормонални и метаболитни характеристики, в зависимост от телесните мазнини и модела на разпределение. По подобен начин е оценено въздействието на затлъстяването върху хиперандрогенното състояние и е еднакво демонстрирано, че затлъстелите жени с СПКЯ имат значително по-ниски плазмени нива на глобулин, транспортиращ половите хормони и по-тежка хиперандрогенемия в сравнение с жените. Освен това е показано, че жените с андроидно затлъстяване и с по-високи нива на свободни андрогени също имат значително по-висока степен на IR от контролите с нормално тегло 10 .

Разпределение на мазнини и инсулинова резистентност

Затлъстяването се среща при пациенти с СПКЯ с променлив процент, който според различните автори варира между 31 и 60%. Известно е, че подкожната мастна тъкан може да има различни форми на разпространение: андрогенна, детска и гинекоидна. Първите 2 се откриват при пациенти с СПКЯ. Андрогенният модел на разпределение на подкожната мастна тъкан се характеризира с увеличаване на тази тъкан в бедрото и багажника и често се среща при пациенти със затлъстяване PCOS. Инфантилният модел, от друга страна, се наблюдава по-често при пациенти с PCOS, които са тънки и се характеризира с намаляване на подкожната мастна тъкан в багажника и особено в бедрата и увеличаване на това на нивото на корема вътрешности 11.12 .

Известно е, че както PCOS, така и затлъстяването са свързани с IR, което се определя като състояние, при което нормалната концентрация на инсулин предизвиква атенюиран биологичен ефект, следователно намалява способността на този хормон да упражнява биологичните си действия в типичните тъкани, като скелетни мускули, черен дроб или мастна тъкан. Съществуват обаче генетични промени, които обясняват хиперандрогенемията и едновременното присъствие на IR, и двата фактора, участващи в генезиса на затлъстяването 13,14 (Таблица 1).

Гени свръхекспресирани или диференцирано потиснати при пациенти със синдром на поликистозните яйчници