тъкан

В
В 		В

Услуги по заявка

Вестник

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в xml формат
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете тази статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Статистика за достъп

Свързани връзки

  • Подобни в SciELO

Compartir

Коста Рика Правна медицина

Онлайн версия В ISSN 2215-5287 Печат Версия В ISSN 1409-0015

Med. Leg. Коста Рика vol.32В n.2В HerediaВ септември/декември 2015 г.

Мастна тъкан, затлъстяване и инсулинова резистентност

Карлос Карвахал Карвахал * +

Затлъстяване, инсулинова резистентност, адипокин, мастна тъкан.

Човешката бяла мастна тъкан играе ключова роля в поддържането на енергийната хомеостаза на цялото тяло, като съхранява триглицериди и секретира адипокини, които са важни за регулирането на метаболизма на липидите и глюкозата. Адипозната дисфункция при затлъстяване включва секреции на абнормни нива на цитокини, свързани с инсулинова резистентност, нарушения в съхранението на триглицериди и увеличаване на липолизата. Тези отклонения от своя страна могат да допринесат за повишаване на мастните киселини в кръвообращението и да доведат до претоварване с мастни киселини в скелетните мускули и черния дроб. Такова повишаване на мастните киселини в тези отделения вероятно ще доведе до намалена реакция на инсулин в тези тъкани при затлъстяване.

Затлъстяване, инсулинова резистентност, адипокин, мастна тъкан.

Затлъстяването причинява предимно увеличаване на мастната тъкан и тази промяна се проявява в промяна на биохимичните и ендокринните функции на тази тъкан, дългосрочните последици от които се проявяват в увеличаване на няколко важни хронични заболявания.

Целта на тази работа е да опише структурата, състава и функцията на мастната тъкан и промените, причинени от затлъстяването в споменатата тъкан и водещи до състояние на инсулинова резистентност в различни органи.

Мастна тъкан

Преадипоцитите могат да се диференцират в зрели адипоцити през целия живот, позволявайки хиперпластично разширяване на тази тъкан, когато обстоятелствата го изискват (9) .

Обикновено експресията на провъзпалителни цитокини (IL-6, IL.8, MCP-1, PAI-1) е по-висока при висцералната ТА, а тази на противовъзпалителните цитокини (лептин и IP-10) е по-висока при подкожната ТА (10) .

Липидна биохимия на мастната тъкан.

тази промяна в макрофагите (24) .

Адипоцитното възпалително състояние с модел на възпалителни цитокини причинява увеличаване на адипоцитната липолиза и повишено ниво на свободни мастни киселини (FFA) в кръвта. Основната причина за този ефект е TNF-α, който потиска експресията на перилипин, протеин, който предотвратява липолизата на нивото на адипоцита (12, 13) .

Мускулът улавя част от FFA, което води до вътреклетъчно натрупване на липиди, което е свързано с IR (27) .

Все още се търси интрамускулно липидно междинно причиняващо IR, а добър кандидат е диацилглицеролът (DAG), тъй като активира различни изоформи на протеин киназа С (PKC), семейство от треонин/серин кинази, свързани с IR .

Трите източника са увеличени в IR, което води до по-високо производство на VLDL от типа VLDL1, по-натоварен с TAG (35) .

Въпреки по-високото производство на чернодробни VLDL, с по-голямо количество TAG, мазнините винаги се натрупват в черния дроб и това явление, протичащо хронично, води до появата на безалкохолния мастен черен дроб. Това разстройство варира от простото натрупване на GAD в хепатоцитите до развитието на най-развитата форма на цироза с възможна прогресия до хепатоцелуларен рак и смърт, преминаваща през стеатоза с лобуларно възпаление и фиброза (33, 36, 37). .

Мастната тъкан, освен че служи като място за съхранение на енергия, има ендокринна функция, като секретира множество протеини, известни като адипокини. .

Хроничното възпалително състояние с ниска интензивност причинява състояние на инсулинова резистентност на нивото на мускулна и чернодробна тъкан поради натрупване на липиди в споменатите тъкани и органи, което води до патологичната картина, известна като неалкохолен мастен черен дроб.

1. Joffe, Y., Collins, M. & Goedecke, J. (2013). Връзката между хранителните мастни киселини и възпалителните гени върху затлъстелия фенотип и серумните липиди. Хранителни вещества, 5, 1672-1705. [Връзки]

2. Guilherme, A., Virbasius, J., Puri, V. & Czech, M. (2008). Адипоцитни дисфункции, свързващи затлъстяването с инсулинова резистентност и диабет тип 2. Nat Rev Mol Cell Biol, 9 (5), 367-377. [Връзки]

3. DeFronzo, R. (2010). Инсулинова резистентност, липотоксичност, диабет тип 2 и атеросклероза: липсващите връзки. Лекцията на Клод Бернар 2009. Diabetologia, 53, 1270-1287. [Връзки]

4. Kwon, H. & Pessin, J. (2013). Адипокините медиират възпалението и инсулиновата резистентност. Граници в ендокринилогията, 4, 1-10. [Връзки]

5. Николич, Д., Кацики, Н., Монталто, Г., Исенивич, Е., Михайлидис, Е., Михайлидис, Д. и др. (2013). Липопротеинови субфракции при метаболитен синдром и затлъстяване: клинично значение и терапевтични подходи. Хранителни вещества, 5, 928-948. [Връзки]

6. Fuentes, E., Fuentes, F., Vilahur, G., Badimon, L. & Palomo, I. (2013). Механизъм на хронично състояние на възпаление като медиатори, които свързват затлъстялата мастна тъкан и метаболитния синдром. Медиатори на възпаление, 1-11. [Връзки]

7. Maenhaut, N. & Van de Voorde, J. (2011). Регулиране на съдовия тонус от адипоцитите. BMC Medicine, 9 (25), 1-12. [Връзки]

8. Jung, U. & Choi, M. (2014). Затлъстяването и неговите метаболитни усложнения: ролята на адипокините и връзката между затлъстяването, възпалението, инсулиновата резистентност, дислипидемия и неалкохолната мастна чернодробна болест. Int. J. Mol. Sci, 15, 6184-6223. [Връзки]

9. Coelho, M., Oliveira, T. & Fernandes, R. (2013). Биохимия на мастната тъкан: ендокринен орган. Arch Med Sci, 9 (2), 191-200. [Връзки]

10. Lee, M. J., Wu, Y. & Fried, S. (2013). Хетерогенност на мастната тъкан: последици от депо разликите в мастната тъкан за усложнения от затлъстяване. Mol Aspects Med, 34 (1), 1-11. [Връзки]

11. Feng, B., Zhang, T. & Xu, H. (2013). Динамика на човешката мастна тъкан и метаболитно здраве. Анали на Нюйоркската академия на науките, 1281, 160-177. [Връзки]

12. Walther, T. & Farese, R. (2012). Липидни капчици и клетъчен липиден метаболизъм. Annu Rev Biochem. 81,687-714. [Връзки]

13. Greenberg, A., Coleman, R., Kraemer, F., McManaman, J., Obin, M., Vishwajeet, P., et al. (2011). Ролята на липидните капчици в метаболитните заболявания при гризачи и хора. Journal of Clinical Investigation, 121 (6), 2102-2110. [Връзки]

14. Viscarra, J. & Ortiz, R. (2013). Клетъчен механизъм, регулиращ метаболизма на горивата при бозайници: роля на мастната тъкан и липидите при продължително лишаване от храна. Метаболизъм, 62 (7), 889-897. [Връзки]

15 Young, S. & Zechner, R. (2013). Биохимия и патофизиология на вътресъдова и вътреклетъчна липолиза. Гени и развитие, 27, 459-484. [Връзки]

16. Choi, K. & Kim, Y. B. (2010). Молекулярен механизъм на инсулинова резистентност при затлъстяване и диабет тип 2. Корейски J Intern Med, 25, 119-129. [Връзки]

17. Сидъл, К. (2012). Молекулярна основа на сигналната специфичност на инсулиновите и IGF рецепторите: пренебрегвани ъгли и скорошен напредък. Тенденции в ендокринологията, 3, 1-18. [Връзки]

18. Самуел, В. и Шуман, Г. (2012). Интегриращ механизъм за инсулинова резистентност: Общи нишки и липсващи връзки. Клетка, 148 (5), 852-871. [Връзки]

19. Ye, J. (2013). Механизъм на инсулинова резистентност при затлъстяване. Отпред Med, 7 (1), 14-24. [Връзки]

20. Чех, М., Тенчерова, М., Педерсен, Д. и Ауади, М. (2013). Механизми за сигнализиране на инсулин за съхранение на триацилглицерол. Diabetologia, 56 (5), 949.964. [Връзки]

21. Savage, D., Petersen, K., & Shulman, G. (2007 Нарушен липиден метаболизъм и патогенезата на инсулиновата резистентност. Physiol Rev, 87 (2), 507-520. [Връзки]

22. 41. Самуел, В., Петерсен, К. и Шулман, Г. (2010). Липидна индуцирана инсулинова резистентност: разгадаване на механизма. Lancet, 375 (9733), 2267-2277. [Връзки]

23. Wentworth, J., Naselli, G., Brown, W., Doyle, L., Phipson, B., Smyth, G. & Wabitsch, M., et al. (2010). Провъзпалителните макрофаги CD11c + CD206 + на мастната тъкан са свързани с резистентност при затлъстяването при хора. Диабет, 59, 1648-1656. [Връзки]

24. Tateya, S., Kim, F. & Tamori, Y. (2013). Последни постижения в предизвиканото от затлъстяването възпаление и инсулинова резистентност. Граници в ендокринологията, 4, 1-14. [Връзки]

25. Nakamura, K., Fuster, J. & Walsh, K. (2014). Адипокини: връзка между затлъстяването и сърдечно-съдовите заболявания. J Cardiol, 63 (4), 250-259. [Връзки]

26. Li, Y., Ding, L., Hassan, W., Abdelkader, D. & Shang, J. (2013). Адипокини и чернодробна инсулинова резистентност. Списание за изследване на диабета, 1-8. [Връзки]

27. Jornayvaz, F., Samuel, V. & Shulman, G. (2010). Ролята на резистентността на мускулния инсулин в патогенезата на атерогенната дислипидемия и неалкохолната мастна чернодробна болест, свързана с метаболитния синдром. Annu Rev Nutr, 30, 273-290. [Връзки]

28. Kumashiro, N., Erion, D., Zhang, D., Kahn, Z., Beddow, S., Chu, X., et al. (2011). Клетъчен механизъм на инсулинова резистентност при неалкохолна мастна чернодробна болест. PNAS, 108 (39), 16381-16385. [Връзки]

29. Самуел, В., Петерсен, К. и Шулман, Г. (2010). Липидна индуцирана инсулинова резистентност: разгадаване на механизма. Lancet, 375 (9733), 2267-2277. [Връзки]

30. Лория, П., Лонардо, А. и Анания, Ф. (2013). Черен дроб и диабет. Омагьосан кръг. Hepatol Res, 43 (1), 51-64. [Връзки]

31. Choi, S. & Ginsbetg, H. (2011). Повишена секреция на липопротеини с много ниска плътност, чернодробна стеатоза и инсулинова резистентност. Тенденции Ендокринол Метаб, 22 (9), 353-363. [Връзки]

32. Liu, M., Chung, S., Shelness, G. & Parks, J. (2012). Производство на триглицериди от ABCA1 и VLDL в черния дроб. Biochim Biophys Acta, 1821 (5), 770-777. [Връзки]

34. Klop, B., Willem, J. & Castro, M. (2013). Дислипидемия при затлъстяване: механизъм и потенциални цели. Хранителни вещества, 5, 1218-1240. [Връзки]

35. Tiwari, S. & Siddiqi, S. (2012). Вътреклетъчен трафик и секреция на липопротеини с много ниска плътност. Arterioscler Thromb Vasc Biol, 32 (5), 1079-1086. [Връзки]

37. Barba, J. (2008). Чернодробна стеатоза, стеатохепатит и маркери за чернодробно увреждане. Rev Mex Patol Clin, 55 (4), 216-232. [Връзки]

* Микробиолог, специалист по клинична химия. Клинична лаборатория болница Guipiles .

имейл: [email protected]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е отбелязано друго, е лицензирано под лиценз Creative Commons Attribution