Затлъстяването е разстройство, при което има излишък от телесни мазнини в резултат на дисбаланс между консумацията и изразходването на енергия, за продължителен период от време, и се определя като превишение от 20% над „идеалното тегло“ (6 ).

За да се определят различните степени на затлъстяване, за предпочитане се използва индексът на телесна маса (ИТМ), който свързва теглото на човека с неговия ръст и се определя от съотношението на теглото в килограми между квадрата на височината в метри. Следващата таблица представя класификация на затлъстяването според тегловния процент и ИТМ (6,18).


Степен на затлъстяване Процент на идеалното тегло Индекс на телесна маса (ИТМ)
(%) kg/m 2
_______________________________________________________________________________

регулиране

Наднормено тегло 110-120 25-28

Лек 120-150 28-35

Умерено 150-200 35-40

Тежко +200 +40
________________________________________________________________________________

Друг от параметрите, използвани при дефиницията на затлъстяването, е процентът на телесните мазнини, за които има много прецизни методи като КТ или ядрено-магнитен резонанс, но и двата метода са скъпи и не се използват рутинно. Един прост начин за стимулиране на коремното затлъстяване е чрез измерване на обиколката на талията и съотношението талия-ханш, което също е прието като мярка за риска от метаболитни усложнения, коронарна болест на сърцето, хипертония и някои видове рак. Съотношението талия/ханш по-голямо от 0,85 при жена с ИТМ 25 kg/m 2 или повече представлява по-висок риск от заболеваемост и смъртност, отколкото по-ниско съотношение; по същия начин обиколката на талията по-голяма от 39 инча при мъжете и 35 инча при жените представлява риск, обобщаващ високия ИТМ (1).

Въпреки дефинирането, затлъстяването нараства и се разпространява тревожно през последните години в повечето индустриализирани общества, където физическите упражнения са по-малко и висококалоричните храни са в изобилие (10, 18).

Съединените щати отчитат най-висок процент на затлъстели хора, добавяйки 78 милиона души през 1996 г. (6,10). В тази страна по-голямата част от белите мъже на възраст 20-74 години имат ИТМ по-голям от 25 kg/m 2, което се равнява на 12% наднормено тегло (9). Данните, получени от Националното училище по хранене през 1996 г., разкриват, че в Коста Рика 49,5% от жените на възраст между 20 и 44 години и 75% от групата между 45 и 59 години имат известна степен на затлъстяване (12).

В допълнение към психологическите последици (тревожност, депресия и ниско самочувствие). Този дисбаланс между съхранението на липидите и енергийните разходи носи и по-голям риск от голям брой патологии, сред които можем да споменем рак на дебелото черво, ректума, простатата, гърдата, матката, яйчниците, жлъчния мехур и жлъчните пътища, подагра, дислипидемии, хипертония, дихателни разстройства, артрит и следхирургични усложнения, наред с други (6).

Затлъстяването е многофакторно разстройство, при което се намесват генетични, неврологични, метаболитни, когнитивни, психологически, екологични и поведенчески фактори (6). За да се разбере напълно този феномен, е важно да се обсъдят факторите, които регулират апетита и които играят основна роля в контрола на връзката между приема на храна и енергийните нужди на индивида; и следователно при регулирането на телесното тегло (11).

Апетитът е феномен, който възниква и се поддържа чрез сложни взаимодействия между елементите, които са част от биопсихологичната система на всеки индивид. Елементите, които изграждат тази система, включват външни аспекти, както екологични, така и културни, начин на живот и т.н., както и вътрешни аспекти, свързани с използването и съхранението на консумираната енергия, както и централните и периферните механизми, участващи в регулирането. ).

В миналото проучванията върху апетита се основават на единични концепции като глюкостатична, липостатична и аминостатична теория, които се опитват да обяснят хипоталамусната регулация на апетита. В момента изследването на регулирането на апетита трябва да се разглежда от по-широка рамка, в която се счита, че всеки от елементите на системата е повлиян или е повлиян от другите компоненти на системата.

Различните събития, които завършват с чувството за ситост, са ефектът, който храненето на индивида оказва върху биологичната система и следователно върху усещанията и чувствата, свързани с яденето на храна (5).

В рамките на тази система контролът на апетита включва постингестивни (пре-абсорбционни) механизми, включително сигнали от стомашно-чревния тракт и освобождаване на хормони по време на храносмилането на храната; и постабсорбционни механизми, включително откриване на продуктите от храносмилането, както и естеството на горивата, използвани в метаболитните процеси.

Стомашно-чревният тракт има специализирани механични и хеморецептори, които следят физиологичната активност и изпращат информация до мозъка главно по вагусния път. Различната информация представлява клас сигнали за ситост и е част от контрола на апетита след постистивитет (4,13). Smith et al. (14) предполагат, че мозъкът получава аферентна информация от устата, която при поглъщане на храна предизвиква пасивна обратна връзка за продължаване на храненето, преди отрицателната обратна връзка, която мозъкът получава от стомаха и тънките черва.

Въпреки че стомашното раздуване е един от най-известните признаци, които причиняват усещането за пълнота, неговите ефекти са само временни и различни от различните усещания, които обикновено са свързани със състоянието на ситост. Тези постпрандиални усещания изглежда са свързани с активирането на чревни хеморецептори. Други доказателства сочат, че освобождаването на холецистокинин и вероятно други предаватели може да допринесе за ситост. Тези чревни механизми също се влияят от хормона на щитовидната жлеза, инсулин и кортизол (13).

Различните сигнали, които достигат до хипоталамуса, стимулират страничните, вентромедиалните или паравентрикуларните области. Вентромедиалният хипоталамус играе много важна роля в регулирането на апетита, когато се стимулира намалява приема на храна и увеличава активността на липолитичните ензими, както и активността на кафявата мастна тъкан, чрез симпатиковата нервна система. Страничният хипоталамус, от друга страна, стимулира приема на храна и синтеза на мазнини чрез парасимпатиковата нервна система. Паравентрикуларната област може да повлияе и на двете системи.

Някои пептиди, прилагани периферно, водят до аноректичен отговор. Това е доказано чрез доставяне на холецистокинин, панкреатичен глюкагон, бомбезин и соматостин (6). По същия начин консумацията на диети с високо съдържание на мазнини и протеини стимулира освобождаването на хормона холецистокинин, който действа върху рецепторите от типа CCK-A в пилорната област на стомаха, изпращайки сигнал, който се предава през вагусния път. ядрото на самотния тракт, където се пренася в медиалните области на хипоталамуса, включително вентромедиалния хипоталамус и хипоталамусното паракамерно ядро ​​(4). Някои от тези предварително абсорбиращи сигнали дори стимулират активността на липопротеиновата липаза, като подготовка за съхранението на триглицериди (11).

Друг клас регулаторни сигнали са тези, които възникват по време на абсорбиращата или постабсорбционната фаза. Продуктите от храносмилането на храната се метаболизират в определени органи или периферни тъкани или могат да отидат директно до кръвоносните съдове, които доставят мозъка. Предполага се, че продуктите от окисляването на глюкозата и мастните киселини в черния дроб представляват важен източник на информация, използвана за контрол на апетита (8).

Друг допълнителен източник на периферни сигнали за ситост в кръвта са специфични вещества, които отразяват състоянията на изчерпване или запълване на енергийните резерви, които директно модулират регулаторните механизми на нивото на централната нервна система. Тези вещества включват сатиетин, кисели захари като 3,4-дихидроксибутанова киселина-гама-лактон и 2,4,5-трихидроксипентанова киселина-гама-лактон и лептин (4).

Лептинът е 167-аминокиселинен полипептиден хормон, експресиран от ob гена в мастната тъкан, чието физиологично действие причинява намаляване на приема на храна. Този хормон допринася за регулирането на енергийния баланс, като информира мозъка за количеството мастна тъкан, присъстващо в тялото. Мозъкът в отговор прави необходимите корекции, или чрез увеличаване на калорийните разходи или чрез намаляване на приема на храна (16). Наблюдавано е, че инжектирането на лептин при мишки увеличава енергийните разходи и телесната температура, намалява апетита и телесното тегло (1).

По-високи концентрации на лептин са открити при хора със затлъстяване, отколкото при хора с нормално тегло, което може да предполага, че чрез увеличаване на количеството мастна тъкан индивидът става по-малко чувствителен към действието на собствения си лептин. На това наблюдение могат да се дадат две възможни обяснения: че протеинът трудно пресича кръвно-мозъчната бариера и по този начин достига до мозъка там, където дава своя сигнал, или че отказът е на нивото на лептиновите рецептори може да е само един от много сигнали, които мозъкът получава и интегрира за регулиране на апетита и енергийния метаболизъм (3,7).

При хората няма данни за анормални лептинови рецептори при затлъстяване, поради което се предполага, че то е свързано по-скоро с нарушения в транспортната система през кръвно-мозъчната бариера. Всъщност нивата на лептин в цереброспиналната течност се повишават само с 20% при пациенти със затлъстяване, докато в серума те достигат до пет пъти нормалните нива (3).

Лептинът се свързва със своя рецептор върху хипоталамусните клетки, причинявайки намаляване на хипоталамусното съдържание на невропептида. И невротрансмитер, който участва в регулирането на апетита и енергийните разходи на ниво централна нервна система. Намаляването на невропептида Y, включен от лептина, също така повишава активността на симпатиковия нерв и термогенезата на кафява мастна тъкан (3).

От друга страна, има доказателства, че съставът на диетата може да има различен ефект върху различните механизми на регулиране на апетита (17). Различни проучвания показват, че диетите с високо съдържание на протеини или сложни въглехидрати намаляват апетита по-значително от диетите, богати на мазнини, захароза или диети, съставени от смеси от тези макронутриенти. Други проучвания обаче не показват значителни разлики между ефектите на мазнините, протеините и въглехидратите върху ситостта (2,17).

Както видяхме, апетитът се контролира от сложна комбинация от взаимосвързани събития. Следователно затлъстяването може да възникне като дисбаланс в тези регулаторни механизми. Например, има доказателства, че при пациенти със затлъстяване има дефект в контрола на приема на мазнини. При тези хора мазнините имат само леко действие върху механизмите за контрол на апетита. Дисбалансът между приема на мазнини и неговото окисление благоприятства наддаването на тегло (5) .

В заключение трябва да помним, че затлъстяването е сложно явление, което представлява тежко, но обратимо физическо увреждане. Лечението му трябва да има многофакторен подход, при който трябва да се управляват свързаните с него психологически проблеми, да се коригират неподходящи хранителни практики, да се предписва програма за контролирана физическа активност и да се изключва наличието на вторични причини за затлъстяване. Ако се коригира навреме, също е възможно да се намали рискът от свързани заболявания.


Библиография

1. Арон Л.: Затлъстяване. Med. Clin. N. Amer. 82 161.1998. [Връзки]

2. Barkeling B., Rossner S. & Bjorvell H.: Ефекти от високо протеиново брашно (месо) и високо въглехидратно брашно (вегетарианско) върху ситостта, получено чрез автоматизирано компютърно наблюдение на приема на храна, мотивация за хранене и хранителни предпочитания. Международната J. Obes. 14: 743, 1990. [Връзки]

3. Billington C. & Levine A.: Регулация на апетита: Проливане на нова светлина върху затлъстяването. Съвременна биология. С.920,
деветнадесет и деветдесет и шест.

4. Blundell J., Lawton C., Cotton J. et al.: Контрол на човешкия апетит: Последици за приема на диети
годишен преглед на храненето. стр. 286, 1996.

5. Blundell J., Lawton C. & Hill A.: Механизми за контрол на апетита и техните аномалии при пациенти със затлъстяване. Horm-Res. 39 Suppl 3:72, 1993. [Връзки]

6. Bray G. et al.: Затлъстяването: оценка и лечение. Пожелавам месец п. 838, 1996. [Връзки]

7. Considine R. & Caro J .: Leptin in Humans: Current Progress and Future Directions. Amer.Ass: Clin. Chem. P. 843, 1996. [Връзки]

8. Friedman M., Tordoff M. & Ramírez I.: Интегриран метаболитен контрол на приема на храна. Мозъчен Res. Bull. 17: 855, 1996. [Връзки]

9. Gortmarket S., Must A., Perrin J. et al.: Икономически последици от наднорменото тегло при юноши и зряла възраст. N. Engl. J. Med. 32: 1008, 1998. [Връзки]

10. Каплан Н.: Затлъстяване, инсулин и хипертония. Липиден дайджест 1: 1.1995. [Връзки]

11. Linder M.: Хранителна биохимия и метаболизъм с клинични приложения, 2-ро издание САЩ, 1991 г. [Връзки]

12. Министерство на здравеопазването, Коста Рика: Национално проучване на храненето, 1996 г. [Връзки]

13. Прочетете N, френски S. & Cunningham K.: Ролята на червата в регулирането на приема на храна при човека. Nutr. Откр. 52: 1.1994. [Връзки]

14. Smith G., Greenberg D., Corp. E. et al.: Afferemt информация при контрола на храненето. В: Затлъстяването: Към молекулярен подход, изд. GA Bray стр. 63-79, Ню Йорк Лис, 1990. [Връзки]

15. Смит Г.: Хуморални механизми за контрол на телесното тегло. В перспективите в поведенческата медицина - регулиране на храненето и преустановяване, изд. H Weiner, A Baum, стр. 59-65 Hillsdale, NJ: Laurence Erlbaum Assoc., 1988. [Връзки]

16. Sorensen T., Echwald S. & Holm J.: Lepton при затлъстяване: Казва на мозъка колко мазнини има, но при затлъстели хора съобщението може да не се получи. Британски медицински вестник. P. 953-954, 1996. [Връзки]

17. Vanderwater K. & Vickers Z.: Храните с по-високо съдържание на протеини произвеждат по-голяма сетивна специфична ситост. Физиология и поведение 59: 579, 1996. [Връзки]

18. Withney E., Cataldo C. & Rolfes S.: Разбиране на нормалното и клиничното хранене. West Publishing Company, 1991. [Връзки]