синдром

В
В 		В

Услуги по заявка

Вестник

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в xml формат
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете тази статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Статистика за достъп

Свързани връзки

  • Подобни в SciELO

Compartir

Костарикански вестник по кардиология

Версия за печат ISSN 1409-4142

Метаболитен синдром: Слон в кутия?

Ключови думи: метаболитен синдром, инсулинова резистентност, сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, високо кръвно налягане, затлъстяване.

Метаболитният синдром (МС) е сложен обект, който включва група рискови фактори, използвани при прогнозирането на коронарна болест. Тези фактори включват затлъстяване, диабет и хипертония, но синдромът е критикуван и преразглеждан в различни медицински списания. Представяме преглед на физиопатологията на МС, особено на ролята на мастната тъкан в инсулиновата резистентност, и новите международни насоки за лечение на МД на МС за МС.

Ключови думи: метаболитен синдром, инсулинова резистентност, сърдечно-съдови заболявания, захарен диабет, хипертония, затлъстяване.

Централната ос на синдрома е фенотипът затлъстяване-хиперинсулинемия-дислипидемия, който прогнозира развитието на инцидент на DM 2 и мозъчно-съдови заболявания 22,23,24 .

В кохортно проучване, получено от Нормативно изследване на стареенето в Бостън, симпатиковата активност, измерена чрез екскреция на норепинефрин в урината с 24-часова урина и коригирана за индекс на телесна маса, е била повишена при пациенти с хиперинсулинемия. В допълнение, затлъстелите лица не са имали резистентност към действието на инсулина върху симпатиковата система, което се доказва от повишаване на плазмената концентрация на норепинефрин, въпреки забележимото намаляване на стимулираното от инсулин усвояване на глюкоза Тези открития са в съответствие с хипотезата, че симпатиковата стимулация при пациенти със затлъстяване се медиира от инсулин.

Протромботичното състояние 21 се благоприятства от повишени нива на PAI-1, фактор на фон Вилебранд (vWF), фибриноген и ендотелна дисфункция 28. Активността на PAI-1 (инхибитор на фибринолизата) се увеличава при млади мъже, които са преживели остър миокарден инфаркт и прогнозира повторение на тромботични събития 24,29. В допълнение, пациентите с DM 2 имат повишени нива на PAI-1, особено тези със сърдечно-съдови заболявания 24 (фиг. 1).


3. Blake TM. Слепците и слонът. В: Въведение в електрокардиографията. Ню Йорк: Meredith Corporation, 1964; 17. [Връзки]

4. Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M и др. Сърдечно-съдова заболеваемост и смъртност, свързани с метаболитния синдром. Диабетна грижа 2001; 24: 683-689. [Връзки]

5. Wingard DL, Barrett-Connor E, Criqui M, Suarez L. Групиране на рискови фактори за сърдечно-съдови заболявания при диабетици в сравнение с възрастни без диабет. Am J Epidemiol 1983; 117: 19-26. [Връзки]

6. Reaven GM. Лекция за Бантинг 1988: роля на инсулиновата резистентност при човешките заболявания. Диабет 1988; 37: 1595-1607. [Връзки]

7. Монти LD, Пиати PM. Роля на ендотелната дисфункция и инсулиновата резистентност при ангина пекторис и нормална коронарна ангиограма. Сърце 2005; 30: 48-54. [Връзки]

8. Експертна група за откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни. Резюме на Третия доклад на експертната група по откриване, оценка и лечение на висок холестерол в кръвта при възрастни от Националната програма за образование по холестерол (NCEP) (Панел за лечение на възрастни III). JAMA 2001; 285: 2486-2497. [Връзки]

9. Юдкин JS. Аномалии на коагулацията и фибринолизата при инсулинова резистентност. Диабетна грижа 1999; 22: C25-C30. [Връзки]

10. Скот CL. Диагностика, профилактика и намеса за метаболитния синдром. Am J Cardiol 2003; 92: 35i-42i. [Връзки]

11. Денке МА. Метаболитен синдром. Настоящи доклади за атеросклероза (испанско издание) 2003; 1: 72-75. [Връзки]

12. Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Разпространение на метаболитния синдром сред нас, възрастните: констатации от третото проучване на националното изследване на здравето и храненето. JAMA 2002; 287: 356-359. [Връзки]

13. Ford ES, Giles WH. Сравнение на разпространението на метаболитния синдром, използвайки две предложени дефиниции. Диабетна грижа 2003; 26: 575-581. [Връзки]

16. Hsueh WA, Quinones MJ. Роля на ендотелната дисфункция в инсулиновата резистентност. Am J Cardiol 2003; 92: 10J-17J. [Връзки]

17. Reaven GM. Метаболитен синдром: патофизиология и последици за управление на сърдечно-съдови заболявания. Тираж 2002; 106: 286-288. [Връзки]

18. Reaven GM, Lithell H, Landsberg L. Хипертония и свързани метаболитни аномалии - ролята на инсулиновата резистентност и симпатоадреналната система. N Engl J Med 1996; 334: 374-381. [Връзки]

19. Sowers JR. Затлъстяването като сърдечно-съдов рисков фактор. Am J Med 2003; 115: 37S-41S. [Връзки]

20. Reilly MP, Rader DJ. Метаболитният синдром: повече от сумата от неговите части? Тираж 2003; 108: 1546-1551 [Връзки]

21. Shuldiner AR, Yang R, Gong D. Резистин, затлъстяване и инсулинова резистентност - възникващата роля на адипоцита като ендокринен орган. N Engl J Med 2001; 345: 1345-1346. [Връзки]

22. Deedwania PC. Смъртоносният квартет се преразгледа. Am J Med 1998; 105: 1S-3S [Връзки]

23. King GL, Wakasaki H. Теоретични механизми, чрез които хипергликемията и инсулиновата резистентност могат да причинят сърдечно-съдови заболявания при диабет. Диабетна грижа 1999; 22: C31-C37. [Връзки]

24. Fagan TC, Deedwania PC. Сърдечно-съдов дисметаболитен синдром. Am J Med 1998; 105: 78S-82S. [Връзки]

25. Meigs JB, Wilson PW, Nathan DM, D'Agostino RB, Williams K, Haffner SM. Разпространение и характеристики на метаболитния синдром в проучванията на San Antonio Heart и Framingham Offspring. Диабет 2003; 52: 2160-2167. [Връзки]

26. Graf K, Xi XP, Yang D, Fleck E, Hsueh WA, Law RE. Активирането на протеинкиназа, активирана от митоген, участва в миграцията, направена от тромбоцитни растежни фактори, от гладкомускулни клетки на съдовете. Хипертония 1997; 29: 334-339 [Връзки]

27. Grundy SM. Възпаление, метаболитен синдром и отзивчивост на диетата. Тираж. 2003; 108: 126-128. [Връзки]

28. Шулман А. И., Мангелсдорф DJ. Хетеродимери на ретиноиден X рецептор в метаболитния синдром. N Engl J Med 2005; 353: 604-615. [Връзки]

29. Hamsten A, de Faire U, Walldius G, Dahlen G, Sgamosi A, Landou C и др. Инхибитор на плазминогенов активатор в плазмата: рисков фактор за повтарящ се инфаркт на миокарда. Lancet 1987; 2: 3-9 [Връзки]

30. Денке МА. Метаболитен синдром. Curr Atheroscler Rep 2002; 4: 444 - 447. [Връзки]

31. Скот CL. Диагностика, профилактика и намеса за метаболитен синдром. Am J Cardiol 2003; 92: 35i-42i. [Връзки]

32. Grundy SM, Hansen B, Smith SC Jr, Cleeman JI, Kahn RA и др. Клинично управление на метаболитен синдром: доклад на Американската асоциация за сърдечни заболявания/Национален институт по сърдечни, белодробни и кръвни/Американска диабетна асоциация по научни въпроси, свързани с управлението. Тираж 2004; 109: 551-556 [Връзки]

33. Wilson PW, Grundy SM. Метаболитният синдром: Практическо ръководство за произход и лечение: Част I и II. Тираж. 2003; 108: 1422-1424 и 1537-1540 [Връзки]

34. Kahn R, Buse J, Ferrannini R, Stern M. Метаболитният синдром: време за критична оценка. Съвместно изявление на Американската диабетна асоциация за изследване на диабета. Диабетна грижа 2005; 28: 2289-2304. [Връзки]

35. Zimmet P, Alberti GMM, Serrano M. Нова световна дефиниция на метаболитния синдром, предложена от Международната федерация по диабет: обосновка и резултати. Rev Esp Cardiol 2005; 58: 1371-1376. [Връзки]

36. Reaven GM. Метаболитният синдром: нуждае се от скорост. Clin Chem 2005; 51: 931-938. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е отбелязано друго, е лицензирано под лиценз Creative Commons Attribution