Концепцията за метаболитна памет предполага необходимостта от създаване на ранно агресивно лечение, насочено към регулиране на гликемията
*[Кръвна захар: наличие на захар в кръвта.]
* Инсулинова резистентност: нарушение, при което количеството захар в кръвта не може да се регулира, като се съхранява като мастна тъкан.] *, тегло и ефективни мерки за дълбока промяна в начина на живот.
Ключови думи: Затлъстяване, метаболитна памет.
* Кръвна захар: наличие на захар в кръвта.
* Инсулинова резистентност: нарушение, при което количеството захар в кръвта не може да се регулира, като се съхранява като мастна тъкан.
Въведение
В момента се обръща по-малко внимание на въздействието, което промените в начина на живот оказват върху собственото здраве на хората.
Патофизиология на наднорменото тегло/Затлъстяване
Има два важни стълба в метаболитните промени, от една страна, увеличаването на мастните резерви и, от друга, намаляването на елиминирането на тези резерви, генериращо постепенно увеличаване на телесните мазнини. Всичко това заедно със заседналите навици се превръщат в наддаване на тегло, генерирайки отрицателно въздействие върху метаболизма на захарите и мазнините, промяна, която благоприятства появата на метаболитна памет и дългосрочен диабет, дислипидемия и всички усложнения, произтичащи от увеличаването на теглото. 2.3
И накрая, важен компонент, който е обект на изследване, са гените, които модифицират клиничната експресия на това заболяване. Вижда се, че в момента нашето общество има тенденция да увеличава теглото си, въпреки че оставя настрана онези храни, които индуцират съхранението на мазнини, като с това не е изключено съществуването на гени, които насърчават тази тенденция към затлъстяване, влошавайки цялата верига от метаболитни събития, които превежда в дългосрочен план в различните усложнения, произтичащи от него (фигура 1). 14.
Промяна на парадигмата на метаболитната памет
От друга страна е описано, че адекватното метаболитно програмиране, заедно с неограничени промени в начина на живот, ще повлияят в бъдеще за намаляване развитието на метаболитни усложнения.
Заключения
Разбирането на процесите, които генерират наднормено тегло/затлъстяването и механизмите, които го задействат, са съществен аспект, за да може да се изправим пред ефективно лечение, съобразено с реалността на всеки субект, поради което е от съществено значение да се знаят метаболитните и хормоналните параметри като възможно най-много.за всеки пациент като предпоставка за лечение, дори да се подобри тяхната еволюция, поддържане и че те са ефективни и трайни с течение на времето, е необходимо да се промени техният манталитет.
„Чудесните диети“, чудодейните продукти и решенията без усилие не са ефективни. Важно е да се повиши осведомеността относно процесите, които водят до наднормено тегло/затлъстяване, както и значението на поставянето на ранна диагноза, плюс агресивно, ранно лечение и устойчиво постигане строг метаболитен контрол. Струва си да се настоява, че колкото по-рано започне, краткосрочните, средносрочните и дългосрочните ползи ще бъдат по-важни, очевидни и ефективни. 1
Време е да промените мисленето си и да спрете метаболитната промяна.
Д-р Катрин Вилория
Аурикуломедицина и биологични лекарства, корелация с
наднормено тегло и затлъстяване, Universidad el Rosario.
Библиография
. ISSN 0036-3634. http://dx.doi.org/10.1590/S0036-36342008000600015.
2. Рамон Гомис. заплахата от метаболитни промени. Rev Esp Cardiol Supl. 2008; 8 (C): 1-1 - том 8 Suppl No. C.
3. Чериело А, Ихнат МА, Торп ДЖ. „Метаболитната памет“ - необходимо ли е нещо повече от строг контрол на глюкозата за предотвратяване на диабетни усложнения? J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 410-415.
4. Sheehan MT, д-р Йенсен. Метаболитни усложнения на затлъстяването. Патофизиологични съображения. Med Clin North Am 2000; 84: 363-85.
5. Pi-Sunyer FX. Епидемията от затлъстяване: патофизиология и последици от затлъстяването. Obes Res 2002; 10 (Suppl 2): 97S-104S.
6. Ahima RS, Flier JS: Мастната тъкан като ендокринен орган. Тенденции Ендокринол Метаб 2002, 11: 327-32.
7. Friedman JM, Halaas JL: Лептинът и регулирането на телесното тегло при бозайниците. Nature 1998, 395: 763-770.
8. Remesar X, Rafecas I. Fernández-López JA, Alemany M. Дали лептинът е инсулинов контрарегулаторен хормон? FEBS Lett 1997; 402: 9-12.
9. Phillips DIW, Barker DJP, Fall CHD, Seckl JR, Whorwood CB, Wood PJ et al. Повишени плазмени концентрации на кортизол: връзка между ниското тегло при раждане и синдрома на инсулинова резистентност? J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 757-60.
11. Хаслам DW, Джеймс WP. Затлъстяване. Лансет. 2005; 366: 1197-209.
12. Лаклаустра M, Corella D, Ordovas JM. Метаболитен синдром
патофизиология: ролята на мастната тъкан. Nutr Metab
Cardiovasc Dis. 2007; 17: 129-39.
13. Karelis AD, Faraj B, Bastard JP, St-Pierre DH, Brochu M, Prud'homme D, et al. Метаболитно здравият, но затлъстял човек има благоприятен профил на възпаление. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90: 4145-50.
14 Barness LA, Opitz JM, Gilbert-Barness E. Затлъстяването: генетични, молекулярни и екологични аспекти. Am J Med Genet. 2007; 143: 3016-34.
15. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, et al. 10-годишно проследяване на интензивен контрол на глюкозата при диабет тип 2. N Engl J Med.2008; 359: 1565-1576.
17. King P, Peacock I, Donnelly R. Проспективното проучване за диабет във Великобритания (UKPDS): клинични и терапевтични последици за диабет тип 2. Br J Clin Pharmacol. 1999; 48: 643-648.
18 Лукас А. Програмиране чрез ранно хранене. Експериментален подход. J Nutr. 1998; 28: 401S-406S.
19. Ледук L, Леви Е, Bouity-Voubou M, et al. Фетално програмиране на атеросклероза: възможна роля на митохондриите. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.2010; 149: 127-130.
20. Halliwell B, Whiteman M. Измерване на реактивни видове и окислително увреждане in vivo и в клетъчната култура: как трябва да го направите и какво означават резултатите? Br J Pharmacol. 2004; 142: 231-255.
21 Schisano B, Tripathi G, McGee K, et al. Глюкозни трептения, повече от
постоянна висока глюкоза, предизвиква p53 активиране и метаболитна памет
в човешките ендотелни клетки. Диабетология. 2011; 54: 1219-1226.
22. Brasacchio D, Okabe J, Tikellis C, et al. Хипергликемия предизвиква
динамична кооперативност на хистоновата метилаза и деметилазните ензими, свързани с генно-активиращи епигенетични белези, които съществуват едновременно върху лизиновата опашка. Диабет. 2009; 58: 1229-1236.
Nitert MD, Dayeh T, Volkov P, et al. Влияние на упражняваща интервенция върху метилирането на ДНК в скелетните мускули от роднини от първа степен на пациенти с диабет тип 2. Диабет. 2012; 61: 3322-3332.