калций фосфор

Недостигът на калций или фосфор в диетата на младите растящи птици води до ненормално развитие на костите, дори когато диетата съдържа достатъчно витамин D3. Недостигът на калций или фосфор води до липса на нормална калцификация на скелета. Рахитът се наблюдава главно при растящите птици, докато дефицитът на калций при кокошките носачки води до намалено качество на черупката и остеопороза.

Това изчерпване на костната структура причинява разстройство, известно като "умора от клетка". Когато калцият се мобилизира от костите за преодоляване на диетичен дефицит, кортикалната кост ерозира и не може да поддържа теглото на кокошката.

Рахит

Рахит най-често при млади птици от месо; основната характеристика е неадекватна костна минерализация. Дефицитът на калций на клетъчно ниво е основната причина, въпреки че храненето с диета с дефицит или небалансирано съдържание на калций, фосфор или витамин D3 също може да предизвика този проблем. Младите пилета и птици могат да куцат на около 10-14 дневна възраст. Костите му са направени от каучук, а гръдният кош е сплескан и набразден на кръстовището на прешлените. Закърнелите птици показват дезорганизиран хрущялен матрикс с нередовно съдово проникване. Рахитът не се причинява от невъзможност за започване на костна минерализация, а по-скоро от ранното узряване на този процес. Често има уголемяване на краищата на дългите кости, с разширяване на епифизната плоча. Определянето дали рахитът се дължи на недостиг на калций, фосфор или витамин D3 или излишък на калций (който предизвиква недостиг на фосфор) може да изисква изследване на нивата на фосфор в кръвта и паращитовидната активност.

Тибиална дисхондроплазия (остеохондроза)

Тибиалната дисхондроплазия се характеризира с необичайна маса на хрущяла върху проксималната глава на тибиотарзуса. Виждан е при всички бързорастящи месни птици, но най-често се среща при бройлери. Признаците могат да се появят рано, но най-често се наблюдават на възраст 21-35 дни. Птиците не са склонни да се движат и когато са принудени да ходят, правете го с движение напред-назад или с неудобна походка. Тибиалната дисхондроплазия е резултат от прекъсване на нормалното метафизарно кръвоснабдяване в проксималната тибиотарзална растежна плоча, където прекъсването на снабдяването с хранителни вещества означава, че нормалният процес на осификация не се случва и ядрата, които изглеждат свити.

Точната причина за дихондроплазия на тибията е неизвестна. Честотата може бързо да бъде променена чрез генетичен подбор, което предполага, че тя е засегната от важен рецесивен ген, свързан с пола. Електролитният дисбаланс в храната и особено високите нива на хлориди изглежда са основен фактор в много полеви издънки. По-голяма тибиална дисхондроплазия се наблюдава и когато нивото на калций в храната е ниско спрямо нивото на наличния фосфор. Лечението се състои в коригиране на диетата на съотношението калций: фосфор и постигане на електролитен баланс в диетата на

250 mEq/kg. Промените в диетата рядко водят до пълно възстановяване. Дисхондроплазията на пищяла може да бъде предотвратена от забавен темп на растеж; Леките програми или ограничаването на фуражите обаче трябва да се имат предвид във връзка с икономическите последици от намаления темп на растеж.

Плащ за клетка за умора

Кокошките с висока продуктивност, държани в клетки, понякога показват парализа по време и непосредствено след пиковия период на производство на яйца поради фрактура на прешлените и впоследствие засягащи гръбначния мозък. Фрактурата е причинена от нарушен калциев поток, свързан с високия добив на калций в черупката на яйцата. Тъй като запасите от костен мозък са изчерпани, птицата използва кортикална кост като източник на калций за яйчната черупка. Състоянието е рядко при наземни птици, което предполага, че намалената активност в клетката е предразполагащ фактор. Засегнатите птици неизменно се намират отстрани в задната част на клетката. По време на първоначалната парализа птиците ще изглеждат здрави и често имат олющена яйцеклетка в яйцепровода и активен яйчник. Смъртта настъпва чрез глад или дехидратация, тъй като птиците не могат да стигнат до храната или водата.

Засегнатите птици се възстановяват, ако се премести на земята. Високата честота на умора в клетката може да бъде предотвратена чрез осигуряване на нормално тегло за възрастни пилета при полова зрялост и хранене на пилета с високо съдържание на калций (минимум 4,0% Ca) в продължение на поне 7 дни преди първото яйцекладване. По-старите слоеве в клетка също са податливи на счупване на костите по време на изваждането от клетката и транспортирането за обработка. Не е известно дали умората на слоя на клетката и счупването на костите са свързани. Костната здравина обаче не може практически да се подобри без неблагоприятни последици за други икономически важни характеристики, като например качеството на черупката.

Диетите трябва да осигуряват адекватни количества калций и фосфор, за да се избегнат дефицити. Въпреки това, храненето с диети, съдържащи> 2,5% калций през периода на растеж, води до висока честота на нефроза, висцерална подагра, отлагания на калциев урат в уретерите, а понякога и висока смъртност, почти всички при наличието на инфекциозен вирус на бронхит. Силата на черупките на яйцата и здравината на костите могат да бъдат подобрени чрез хранене

50% от хранителната добавка калций под формата на груб варовик, а останалата половина като варовик от фини частици. Предлагането на дебела добавка позволява на птиците да задоволят нуждите си, когато най-много се нуждаят от нея, или позволява плътният материал да се задържа в стомаха, където калцият може да се усвоява непрекъснато. Лесно усвоима калциева и/или калциева фосфатна добавка е ефективна, ако се развие много скоро след парализа поради дефицит на калций.

Дефицит на манган

Недостигът на манган в диетата на незрели пилета и пуйки е една от причините за пероза и за яйца с тънка черупка и лоша люпимост при зрели птици (вж. Също Калциев и фосфорен дисбаланс). Също така може да причини хондродистрофия.

Най-драматичният ефект на синдрома на манганов дефицит е перозата, характеризираща се с разширяване и малформация на тибиометатарзалната става, усукване и огъване на дисталния край на пищяла и проксималния край на тарзометатарсуса, удебеляване и скъсяване на костите на крака, и изплъзване на сухожилието на гастрокнемия от неговите бонбони. Високият прием на калций и/или фосфор ще влоши състоянието поради намалена абсорбция на магнезий от утаен калциев фосфат в чревния тракт. При кокошките носачки често се наблюдава намалено производство на яйца, значително намалена способност за люпене и изтъняване на черупките.

Лошата диета за отглеждане и манган може да доведе до хондродистрофия в пилешки ембриони. Това състояние се характеризира със скъсени, удебелени крака и скъсени крила. Други признаци могат да включват клюн на папагал, причинен от непропорционално намаляване на очертанията на долната челюст, кълбовидна глава поради изпъкналост на черепа отпред, оток, който обикновено се появява точно над атласната става на шията и се простира отзад, и излизащ от корема поради неасимилирана пъпка. Растежът също е намален и надолу и развитието на перата е забавено. Пиле с дефицит на манган има характерна поза за гледане на звезди поради дефектни или липсващи отолити във вътрешното ухо.

Деформациите не могат да бъдат коригирани чрез хранене на повече манган. Ефектите от дефицита на манган върху производството на яйца се коригират напълно чрез хранене с диета, съдържаща 30-40 mg Mn/kg, при условие, че диетата не съдържа излишък на калций и/или фосфор.

НЕДОСТАТЪЦИ на желязо и мед

Недостигът на желязо и мед може да доведе до анемия. Дефицитът на желязо причинява тежка анемия с намаляване на PCV. При щамовете с цвят на пера също има загуба на пигментация на пера. Изискванията на птиците за синтеза на червени кръвни клетки имат предимство пред метаболизма на пигментните пера, въпреки че ако се въведе обогатена диета, всички последващи растежи на пера са нормални. Желязото може да се изисква не само за пигменти с червено перо, за които е известно, че съдържат желязо, но също така да функционира в ензимна система, участваща в пигментационния процес. Охратоксинът при 4-8 mg/g диета също причинява дефицит на желязо, характеризиращ се с хипохромна микроцитна анемия. Афлатоксин също намалява абсорбцията на желязо.

Младите пилета се облизват след 2-4 седмици, когато се хранят с диета с дефицит на мед. Костите са чупливи и се чупят лесно, епифизарният хрущял се удебелява и съдовата проникване на удебеления хрущял е значително намалена. Тези костни лезии приличат на промените, наблюдавани при птици с дефицит на витамин А. Пилетата с дефицит на мед също могат да проявят атаксия и спастична парализа.

Недостигът на мед при птиците и особено при пуйките може да доведе до разкъсване на аортата. Биохимичното увреждане на аортата с дефицит на мед вероятно е свързано с неуспех да се синтезира десмозин, омрежващ предшественик на еластин. Съдържанието на лизин в дефицита на еластин-мед е 3 пъти по-високо от това, наблюдавано при контролните птици, което предполага липса на включване на лизин в молекулата на десмозин. В случаи на естествено руптура на аортата в полето, много птици имат