Хорхе Луис Ройг

проблем

Статия, публикувана в списание PubliCE, том 0 от 2005 г. .

Обобщение

Лечението на наднорменото тегло чрез физически упражнения предполага признаване на собствените му проблеми, които признават от биологична гледна точка метаболитен, органичен, физически и функционален профил, който е в основата на представителен брой хора с наднормено тегло. При тези условия стратегията трябва да се разглежда въз основа на вниманието към причините, свързани с тази многостранна реалност, и следователно да се счита, че ситуацията, пред която ще се изправим, предполага търсене на решения в три добре дефинирани области: хранене, хранителни добавки и физическа дейност. Следователно става задължително да се признае, че познаването на явленията, свързани с мастната и мускулната тъкан, са стълбовете, върху които трябва да се мисля, която ръководи всяка маневра, която има за цел да подобри не само излишното телесно тегло, но преди всичко качеството на живот на пациента субект, включително т. нар. метаболитно затлъстяване.

Ключови думи: затлъстяване, рецептори, адренергични, инсулин, малонил-коа, активност

Изтеглете и запазете тази статия, за да я прочетете, когато пожелаете.
Изтеглете (ние ще ви го изпратим от WhatsApp)

МЕТАБОЛНИ ВЪПРОСИ НА ХРАНЕНЕТО

С цел по-добър анализ на глобалната ситуация, в която е човек, който е с потенциално наднормено тегло, ще анализираме аспекти, свързани с метаболитните и цитоструктурните проблеми, за да разберем по-контекстуално реалността, в която може да бъде потопен обект със значителна мазнини с наднормено тегло.

ТЪКАНА НА АДИПОЗА: ОСОБЕНИ И ФУНКЦИОНАЛНИ ХАРАКТЕРИСТИКИ

Нормално е мастната тъкан да се разпознава като енергиен резервоар. Вашите клетки, адипоцити, съхраняват енергия под формата на мазнини (триглицериди). Тази тъкан обаче е много повече от запас от енергия. Множество молекули се секретират от адипоцити (лептин, TNFα, ангиотензин, резистин, естрогени и др.), Което предупреждава за истинска ендокринна функция (а също и автокринна и паракринна), тъй като те са способни да действат върху целевите органи. На свой ред са ясно идентифицирани два вида мастна тъкан, бяла (TAB) и кафява (TAM). Функционалните и структурни разлики между двете са многобройни, физиологично откроявайки ТАМ с високия си термогенен капацитет и ТАБ като регулатор на енергийния прием и разход чрез производството на лептин. Този хормон е отговорен за информирането на мозъка за хранителния статус на субекта, поради което се счита за особено особено, от откриването му (1994), при нарушения на затлъстяването (OB).

ВЪПРОСИ, НАСЛЕДНИ ЗА АДРЕНЕРГИЧНИ РЕЦЕПТОРИ

Съществуването на поне 5 различни подтипа на адренергични рецептори, три β-AR (β1, β2 и β3), един α2A-AR и един α1Β-AR се признава в адипоцитите (Lafontan M et al., 1995). Стимулирането на β-ARs, присъстващи в мастните клетки, генерира сАМР чрез активиране на аденилат циклаза. Увеличението на вътреклетъчния сАМР активира протеин киназа А (PKA), която стимулира LHs, които след като се активират, се преместват в липидната вакуола и хидролизират съхраняваната TG.

Норадреналин (NA) стимулира двата вида рецептори, алфа и бета адренергичните. Отговорът на единия или другия обаче е различен в зависимост от това дали е субект в ситуация на почивка или при физическа активност. Тъй като алфа рецепторите са по-чувствителни към NA, малките норадренергични разряди ще стимулират тези рецептори, което води до инхибиране на липолизата. Това е, което обикновено се случва в покой. Напротив, ситуации с висок физически стрес предизвикват силен хормонален разряд, който ще генерира силен липолитичен отговор поради стимулирането на бета рецепторите, които имат по-висок праг на възбуждане.

Тъй като β и α2 рецепторите съществуват едновременно в един и същ адипоцит, количеството и активността на двата вида рецептори в крайна сметка определят дали катехоламините, присъстващи в определен момент, активират отлагането или разграждането на мазнините в WAT (Soloveva V et al., 1997). По този начин балансът на α2/β-AR играе ключова роля в регулирането на енергийния метаболизъм и телесното тегло (Valet P et al., 2000).

РАЗПРЕДЕЛЕНИЕ И АКУМУЛИРАНЕ НА АДИПОЗНА ТЪКАН

Отлагането на мастна тъкан в добре дефинирани места е резултат от регионалния баланс между мобилизиране и съхранение на мазнини. Това явление е доста диференцирано между половете, като преференциалното господство е при жените в периферните области на тялото, докато при мъжете е по-централно или коремно. Изглежда, че мобилизацията на липидни отлагания при жените е по-силно подчертана във висцералната област (натрупваща се в подкожната периферия), докато при мъжете тази употреба е по-голяма в периферните мазнини (концентрирана повече в централната част на тялото). От това преобладаване произтича гореспоменатият регионален баланс, при който жените депонират главно в периферните области (с висока алфа-адренергична стимулация) и използват повече централна мазнина (с висока бета-адренергична стимулация), а мъжете показват точно обратното действие.

Известно е, че интраабдоминалните или централните мазнини са свързани с метаболитни и сърдечно-съдови патологии. Хората с натрупване на висцерална мастна тъкан (централна или дълбока) биха били по-чувствителни към β-адренергичната стимулация на адипоцитите в тази област, като всичко това би довело до значително отделяне на FA, насочени към черния дроб и които изглежда са отговорни на чернодробни метаболитни промени, които генерират хипертриглицеридемия, инсулинова резистентност и др. Успоредно с тази ситуация, тази популация от хора с ОВ би показала намален липолитичен отговор на действието на катехоламини в подкожната коремна мастна тъкан (висока α-адренергична стимулация и лоша β-адренергична стимулация). Ето как бихме могли да асоциираме тези пациенти, които се представят с изпъкнал корем, с потенциални метаболитни рискове, където обилната подкожна коремна мазнина би отразявала индивид с голяма вероятност да има някои от усложненията, свързани с интензивното мобилизиране на централната мастна тъкан или висцералната.

ПОТЕНЦИАЛНА ПАТОЛОГИЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА НА ХОРАТА С НАДЪРЖАЩО ТЕГЛО

През последните години са представени безброй произведения от научната общност, обявяващи различни видове нарушения, свързани с ОБ. Анализирайки информацията си, някои са оценени, че заслужават внимателен анализ, тъй като от тяхното разглеждане може да се получи ценна информация, която позволява да се избере подходящата физическа активност, която най-добре интегрира целта, поставена за Ob във физическата активност.

В тази първа част ще разгледаме въпроси, свързани с инсулина при хора с наднормено тегло, не само поради ролята му в метаболизма на хранителните вещества, но и за да разберем как загубата на контрол върху неговото освобождаване и действие може да означава ограничение при побеждаването на целта на постно.

ИЗУЛИНОВА УСТОЙЧИВОСТ (IR)

Инсулиновата резистентност (IR) се определя като намаляване на способността на този хормон да действа биологично върху тъкани като скелетни мускули, черен дроб или мастна тъкан.

Субектите с IR обикновено имат хипертриглицеридемия, следствие от действието на инсулина върху метаболизма на VLDL, което увеличава освобождаването му в черния дроб. Повишена липолиза се наблюдава и в централната мастна тъкан, което генерира увеличаване на доставката на мастни киселини в черния дроб, както вече споменахме, и с този повишен чернодробен синтез на триглицериди. В допълнение, има намалена активност на липопротеин-липаза (LPL), което намалява катаболизма на VLDL и удължава хипертриглицеридемията още повече. Известно е, че повишената наличност на циркулираща FFA, както in vivo, така и in vitro, пречи на индуцираното от инсулина поемане, транспортиране и използване на глюкозата в скелетните (и сърдечните) мускули. Интимният механизъм на това антиинсулиново действие на FFA се състои в неговия инактивиращ (или редуциращ) ефект от активирането на ключови протеини (IRS, фосфатидилинозитол 3-киназа) при предаването на пост-рецепторни сигнали. Това вече беше предложено от Randle (цикъл на Randle), за да се обясни как високото присъствие на AG в цитозола ограничава използването на глюкоза от митохондриите.

Изследователи като Abel et al. са предоставили информация, че намекват кои циркулиращи фактори (резистин), произведени от адипоцита, са определящи фактори за чувствителност към инсулин в мускулните и чернодробните тъкани. Поради факта, че това намаляване на транспорта на глюкоза не се наблюдава in vitro, авторите предполагат, че този дефект в мускулите се дължи на промяна в освобождаването на циркулиращите фактори, генерирани в мастната тъкан, което от своя страна зависи от усвояването на глюкозата.

Тук също добавяме, че хората от Ob имат намален брой инсулинови рецептори, като също оценяват по-ниската им чувствителност към хормона.

Други фактори, свързани с IR, са затлъстяването на андроидите при жените и съотношението талия-ханш при мъжете (съотношение талия-ханш => 0.85). Това би било предупреждение за особеността, която разпределението на мастната тъкан има при субектите по отношение на генезиса на IR, а не само степента на OB.

Струва си да се спомене, че придобити фактори са свързани с IR. Сред тях се откроява съвременният и западен начин на живот, с много калорични диети и богати на наситени мазнини, с малко или никаква физическа активност и свързани с всичко това, OB.

От друга страна, всяко инхибиране на АСС ще доведе до спиране на липогенния пасаж, поради намаляване на образуването на малонил-коа. Инхибирането на АСС възниква, когато се образуват значителни количества АМФ, например по време на мускулна контракция. Например, 10% намаление на концентрацията на ATP води до 400% увеличение на мускулния AMP. Този AMP активира ензима AMPK, пряко отговорен за такова инхибиране, което ще бъде придружено от включването на AG в митохондриалната вътрешност. Тук си струва да се спомене, че лептинът също увеличава активността на AMPK, нещо, което е сериозно променено при лица с резистентност към лептин (като много пациенти с OB), където липсата на AMPK стимулация в крайна сметка генерира натрупване на малонил-коа и спиране на липолизата на нивото на мускулите и мастната тъкан от вече споменатите процеси.

ФИЗИЧЕСКА ДЕЙНОСТ ПРИ ПРЕВЕНЦИЯ И КОНТРОЛ

Както се вижда от проучванията, които се занимават с ефектите от физическата активност, се стига до заключението, че усилията трябва да бъдат насочени както в аеробното поле, така и в това на силата. С тях той би действал върху вътреклетъчните липидни отлагания, отговорни за ограниченията при използването на глюкоза вътре в клетката, а също и върху инсулиновите рецептори с работата по изграждане на мускулите поради окончателното му действие върху Glut-4.

НАРУШЕНА ГЛУКОЗНА ТОЛЕРАНТНОСТ

Този проблем се отнася до неспособността на различните тъкани да уловят тази захар, като увеличеното снабдяване с свободни мастни киселини за метаболитна употреба е това, което най-много генерира устойчивост на нейното улавяне. По този начин, когато наличността на AG се увеличава, усвояването и усвояването на глюкозата намаляват. Известно е също така, че циркулиращият фактор, наречен резистин, който обикновено се произвежда от адипоцитите, е отговорен за намаляването на транспорта на глюкоза в тях. При това обстоятелство инсулиновата резистентност също се увеличава в мускулите, което предполага, че мастната тъкан има способността да действа като сензор за кръвната глюкоза и да определя нейния метаболизъм в други тъкани. Забележително е, че резистинът се повишава в OB.

Препратки

1. Reaven G (1988). Роля на инсулиновата резистентност при човешки заболявания . Диабет; 37: 1595-1607

2. Frayn KN (1996). Роля на неестерифицираните мастни киселини в метаболитните промени при затлъстяването . Int J Obes; 20, 4: 7-10

3. Грант Р (1995). Ефектите на метформин върху сърдечно-съдовите рискови фактори . Отзиви за диабет/метаболизъм; 11, S43-S50

4. Bonadonna R, Groop L, Kraemer N et al (1990). Затлъстяване и инсулинова резистентност при хората . Проучване на реакцията на дозата. Метаболизъм; 39: 452-459

5. Carey D, Jenkins A, Campbell L et al (1996). Коремна мастна тъкан и резистентност към инсулин при нормални жени с наднормено тегло . Диабет; 45: 633-638

6. Ferrannini E, Vichi S, Beck-Nielsen H et al (1996). Действие на инсулина и възраст . Диабет 1996; 45: 947-7953

7. Abel ED, Peroni O, Kim JA, Kim YB, Boss O, Hadro E, Minnemann T, Shulman GI, Kahn BB (2001). Адипо-селективното насочване на гена GLUT4 уврежда действието на инсулина в мускулите и черния дроб . Природа; 409: 729-33

8. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Benerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA (2001). Хормонът резистин свързва затлъстяването с диабета . Природа; 409: 307-12

9. Borghouts H, Keizer A (2000). Упражнение и инсулинова чувствителност . Преглед. Int J Sports Med; 21: 1-12

10. WC на ​​Knowler, Barret-Connor E, Fowler SE, Hamman RF, Lachin Jm, Walker EA, Nathan DN (2002). Намаляване на честотата на диабет тип 2 с намеса в начина на живот или метформин . Нова Англия; 346: 393-403

11. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, et al (2001). Профилактика на захарен диабет тип 2 чрез промени в начина на живот сред пациенти с нарушен глюкозен толеранс . N Engl J Med; 344: 1343-1350

12. Cinti S (2000). Анатомия на мастния орган . Яжте тегло Disord 5 (3): 132-42

13. Cinti S (2001). Мастният орган: морфологични перспективи на мастните тъкани . Proc Nutr Soc 60 (3): 319-28

14. От Pergola G (2000). Метаболизмът на мастната тъкан: роля на тестостерона и дехидроепиандростерона . Int J Obes Relat Metab Disord 24 Suppl 2: S59-63

15. Frontera M, Pujol E, Rodriguez-Cuenca S, Catala-Niell A, Roca P, Garcia-Palmer FJ, et al (2005). Термогенните характеристики на мастната тъкан на плъхове се променят по време на средата на бременността . Клетъчна физиология и биохимия 15: В печат

16. Fruhbeck G, Gomez-Ambrosi J, Muruzabal FJ и Burrell MA (2001). Адипоцитът: модел за интегриране на ендокринната и метаболитна сигнализация в регулирането на енергийния метаболизъм . Am J Physiol Endocrinol Metab 280 (6): E827-47

17. Gonzalez C, Alonso A, Alvarez N, Diaz F, Martinez M, Fernandez S, et al (2000). Роля на 17бета-естрадиол и/или прогестерон върху инсулиновата чувствителност при плъхове . последици по време на бременност. J Endocrinol 166 (2): 283-91

18. Greenberg AS, Shen WJ, Muliro K, Patel S, Souza SC, Roth RA, et al (2001). Стимулиране на липолиза и хормоночувствителна липаза чрез извънклетъчния път на регулирана киназа на сигнала . J. Biol. Chem. 276 (48): 45456-61

19. Holm C (2003). Молекулни механизми, регулиращи чувствителната към хормони липаза и липолиза . Biochem Soc Trans 31 (Pt 6): 1120-4

20. Kolehmainen M, Vidal H, Ohisalo JJ, Pirinen E, Alhava E и Uusitupa MI (2002). Експресията на хормоночувствителна липаза и метаболизмът на мастната тъкан показват разлика между половете при затлъстели лица след загуба на тегло . Международната J. Obes. Relat. Metab. Disord 26 (1): 6-16

21. Kretschmer BD, Schelling P, Beier N, Liebscher C, Treutel S, Kruger N, et al (2005). Модулираща роля на храната, режима на хранене и физическите упражнения върху телесното тегло и инсулиновата резистентност . Life Sci 76 (14): 1553-73

22. Липорегулация при диета, предизвикано от затлъстяване (2001). Антистеатотичната роля на хиперлептинемията . J Biol Chem. 23 февруари; 276 (8): 5629-35

23. Steinberg GR, Parolin ML, Heigenhauser GJ, Dyck DJ (2002). Лептинът увеличава FA окисляването в слаби, но не затлъстели човешки скелетни мускули: доказателства за периферна лептинова резистентност . Am J Physiol Endocrinol Metab. Юли; 283 (1): E187-92

Назначаване в PubliCE

Хорхе Луис Ройг (2005). Многофакторният проблем със затлъстяването. Трудностите, наложени от физическата активност . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-problematica-multifactorial-de-la-obesidad.-las-dificultades-que-se-impuesta-al-enmagrecimiento-por-actividad-fisica-723-sa-i57cfb2717b1b3

Хареса ли ви тази статия? Изтеглете го, за да го прочетете, когато пожелаете ТУК
(ние ще ви го изпратим от Whatsapp)