механизми

Получавайте предложения за свързани научни статии от WhatsApp на място.
Искам предложения

Четка върху затлъстяването

Понастоящем затлъстяването е признато за епидемия, която засяга милиони хора по света, с пряко въздействие върху здравето, но също така множество косвени ефекти, тъй като това е теренът, върху който метаболитни (диабет) и сърдечно-съдови заболявания (сърдечни заболявания и инсулт).

През 2008 г. 1,5 милиарда възрастни са с наднормено тегло, от които 200 милиона мъже и 300 милиона жени са с наднормено тегло. През 2010 г. беше изчислено, че 43 милиона деца на възраст под 5 години са с наднормено тегло (WHO, 2011a).

The наднормено тегло, какво е, когато телесното тегло надвишава референтното тегло (Chavarria Arciniega et al, 2002), това може да означава увеличаване на телесните мазнини, въпреки че това не винаги е така, както се случва в случай на някои спортисти, което може да се дължи до увеличаване на мускулната маса. Но затлъстяване това включва излишни телесни мазнини, което води до рискове за здравето поради увеличаване на броя на мастните клетки и/или в техния обем. Може да се счита за заболяване, характеризиращо се със създаване на условия за поява на различни съпътстващи заболявания като хипертония, артериосклероза и сърдечно-съдови заболявания, остеоартрит и диабет тип II, наред с други.

Да не говорим за свързани психологически аспекти като загуба на самочувствие, несигурност, мъка, които могат да генерират порочен кръг и да засилят патологичното поведение. На социално ниво това поражда увреждане, което води до спиране на ежедневните, развлекателни и спортни дейности. Тук най-силно се появяват заседналите поведения, които само допълнително влошават проблема.

Физическата активност може да допринесе за намаляване на телесното тегло, както и за намаляване на процента на мазнини с увеличаване на чистата маса. Честотата и продължителността на упражненията са свързани с процеса на промяна на състава на тялото и поддържането му във времето.

Физическата активност за отслабване трябва да бъде свързана с адекватни диетични насоки с намаляване на калорийния прием. Важно е да се подчертае, че хората със затлъстяване, които извършват физическа активност, имат 30% по-ниска заболеваемост и смъртност в сравнение със своите заседнали връстници и когато се сравняват обучени затлъстели с тънки заседнали, тази връзка се поддържа.

Проучванията потвърждават, че ефективното предписване на физическа активност намалява нивата на затлъстяване, освен това по отношение на причините за затлъстяването СЗО определя като основна причина за наднорменото тегло и затлъстяването енергиен дисбаланс - сред консумирани калории Y. износени- причинени от промени в хранителните навици и физическа активност, които се дължат на екологични и социални промени, свързани с развитието и липсата на политики за подкрепа в сектори като здравеопазване, образование, наред с други, обаче, какво знаем за затлъстяването от гледна точка на неврологията?

Мозък, глад и затлъстяване

Изследванията върху затлъстяването и връзката му с мозъка се увеличиха значително през последните времена, като породиха няколко заключения, които са преодолели някои научни бариери и генерират нови хипотези, които с течение на времето със сигурност ще ги потвърдим или отречем.

Разглеждането на вътрешните фактори като глад, преяждане и връзката им с мозъка, може да ни предложи структурна отправна точка за разбиране на проблема със затлъстяването на преден план.

Тогава Какво причинява глад? Първите хипотези за глада и преяждането започват с проучванията на Кенън и Уошбърн през 1912 г., където те заключават, че „Гладът не е нищо повече от контракциите на празен стомах“, Сега знаем, че има различни причини, които допринасят за това явление. Много фактори се комбинират за насърчаване и потискане на глада (Рибейро и др., 2009). Проучванията показват, че хората, чийто стомах е отстранен по медицински причини, продължават да се чувстват гладни и да се хранят редовно (Woods et al, 2000). Като се имат предвид тези резултати, е важно да се изследват механизмите на хранително поведение, които насърчават преяждането.

Както всяко поведение, поведението при хранене е отговор на сложни механизми за обработка в мозъка и тяхното взаимодействие с други телесни системи. От този контекст е неефективно постоянно да се твърди, че гладът е просто хомеостатична необходимост; че преяждането е само излишък от прием; и че затлъстяването се дължи само на дисбаланс между приема на калории и разходите, проучванията показват, че проблемът има тенденция да отиде по-далеч, нека изследваме малко какво ни казва неврологията за него.

Каква част от мозъка контролира глада? Въпреки че няма един-единствен „регулатор на глада“, наречена малка зона хипоталамус това е особено важно в това отношение, тъй като регулира много мотиви, включително глад и жажда (* фигура 1). Хипоталамусът е чувствителен към нивото на захар в кръвта (както и към други вещества). Той също така получава нервни съобщения от ендокринната и храносмилателната системи. Когато се комбинират, тези сигнали ви карат да гладувате (Freberg, 2010; Woods и др., 2000). Друг важен момент е схемата за възнаграждение, която също играе основна роля при диференцирането на енергийното хранене - това, което тялото ви трябва да оцелее - с хедонично (това, което ядете за удоволствие, дори когато сте сити).

Експерименти, проведени върху животни, показват, че хипоталамусът играе основна роля в регулирането на "апетита" и "ситостта", поради тези независими ефекти, експертите предлагат система за регулиране в две посоки, с контролен център на ситост от една страна и контролен център на глад за друг.

В хипоталамуса се развива хомеостатична борба между апетит (глад) и ситост.

Част от хипоталамуса действа като a система за хранене, което започва с яденето. Ако той страничен хипоталамус той „светва“, дори добре хранено животно ще започне да се храни веднага. (Терминът страна просто се отнася до страните на хипоталамуса. Заявка (* фигура 2). Ако същата тази област бъде унищожена, животното може никога повече да не яде.

Страничният хипоталамус обикновено се активира по няколко начина. Например, когато сте гладни, стомашната ви лигавица произвежда грелин, хормон, който активира страничния ви хипоталамус (Castañeda и др., 2010; Олшевски и др., 2003). (Ако стомахът ви ръмжи, вероятно освобождава грелин.) Интересното е, че грелинът също активира части от мозъка ви, участващи в ученето. Това означава, че трябва да помислите за учене преди хранене, а не веднага след него (Diano и др., 2006).

Как да разберем кога да спрем да ядем? Втора област на хипоталамуса е част от система за ситост или „висок механизъм“ за хранене. Ако той вентромедиален хипоталамус унищожено, би довело до драстично прехранване. (Вентромедиален се отнася до долния център на хипоталамуса.) Плъховете с такова увреждане ще се хранят, докато се надуят и тежат 1000 грама или повече. Нормалният плъх тежи около 180 грама. За да изразите това наддаване на тегло в човешки смисъл, представете си, че някой, когото познавате, който тежи 80 килограма, се е увеличил до 455.

Химично вещество, наречено глюкагоноиден пептид 1 (glp-1) също участва в ефекта от спирането на храненето. След ядене на храна, glp-1 се освобождава в червата и преминава през кръвта към мозъка. Когато стигнете до там достатъчно glp-1, желанието ви за ядене угасва (Hayes, De Jonghe & Kanoski, 2010). Както можете да си представите, хапчетата glp-1 показват обещание при лечението на затлъстяване (Raun и др., 2007). Между другото, хипоталамусът отнема поне 10 минути, за да реагира, след като започнете да ядете. Ето защо е малко вероятно да преядете, ако ядете бавно, което дава на мозъка ви време да получи съобщението, че сте доволни (Лиу и др., 2000).

The паравентрикуларно ядро на хипоталамуса също влияе на глада (* фигура 2). Тази област помага да се поддържат нивата на кръвната захар стабилни, като се започне и се спре храненето. Паравентрикуларното ядро ​​е чувствително към вещество, наречено невропептид Y. (npy). Ако npy присъства в големи количества, животно ще яде, докато не може да удържи друга хапка (Уилямс и др., 2004). Като интересен факт, случайно хипоталамусът реагира и на химично вещество в марихуаната, което може да причини много глад („monchis или lenoa“) (Dei- March и др., 2001).

Освен че знаете кога да започнете да ядете и кога да спрете да ядете, мозъкът ви също така контролира теглото ви за дълги периоди. Това се прави, като се следи количеството мазнини, натрупани в тялото ви през мастни клетки специализирани (Ahima and Osei, 2004; Gloria-Bottini, Magrini and Bottini, 2009). Вашата зададена точка е теглото, което поддържате, когато не полагате усилия за наддаване или отслабване. Когато теглото ви падне под зададената точка, през повечето време ще чувствате глад. От друга страна. Мастните клетки отделят вещество, наречено лептин, който пътува в кръвния поток до хипоталамуса, където ни казва да ядем по-малко (Williams и др., 2004).

Споменатите вещества са само част от химичните сигнали, които започват и спират да ядат (Geary, 2004; Turenius и др., 2009). Други тепърва ще бъдат открити. С времето те биха могли да направят възможно изкуствения контрол на глада. Ако е така, може да има по-добри лечения за екстремно затлъстяване и глад (Batterham и др., 2003).

Този първи подход към изследването на затлъстяването и връзката му с мозъка може да представи възможности за разпит и интерес, в следващите статии ще разгледаме повече изследвания по тази важна тема, които биха могли да засилят критериите за предписване на физическа активност и/или физически упражнения в затлъстяване.

Препратки:

Световна здравна организация. (2011а). Затлъстяване и наднормено тегло. Пресцентър. На адрес: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/es. [26.11.11]

Chavarria Arciniega S. (2002). Определение и критерии за затлъстяване. Клинично хранене; 5 (4): 236 - 240.

Ribeiro, A.C., LeSauter. J., Dupre, C., и др. (2009). Връзка на възбудата с циркадното изпреварващо поведение: Вентромедиален хипоталамус: Един възел в мрежата за възбуда на глада. Европейски вестник на Неврология, 30(9), 1730-1738.

Woods, S.C., Schwartz, M.W, Baskin, D.G., и др. (2000). Прием на храна и регулиране на телесното тегло. Годишен преглед на психологията, 51, 255-277.

Фреберг, Л.А. (2010). Откриване на биологична психология (2-ро издание). Белмонт, Калифорния: Cengage Learning/Wadsworth.

Castaneda, T. R., Tong, J., Datta, R. и др. (2010). Грелин в регулирането на телесното тегло и метаболизма. Граници в невроендокринологията, 31(1), 44-60.

Олшевски, П. К., Ли, Д., Грейс, М. К., и др. (2003). Невронна основа на орексигенните ефекти на грелин, действащи в страничния хипоталамус. Пептиди, 24(4), 597-602.

Diano, S., Farr, S.A., Benoit, S.C. и др. (2006). Грелин контролира плътността на синапсите на хипокампалния гръбначен стълб и производителността на паметта. Природата Неврология, 9, 381-388.

Hayes, M. R., De Jonghe, B.C. и Каноски, С. (2010). Роля на глюкагон-подобния пептид-1 рецептор в контрола на енергийния баланс. Физиология & Поведение, 100(5), 503-510.

Раун, К., фон Вос, П. и Кнудсен, Л.Б. (2007). Liraglutide, веднъж дневен аналог на човешки глюкагон-подобен пептид-1, намалява приема на храна при силно затлъстели мини свине. Затлъстяване, петнадесет(7), 1710-1716.

Liu, Y., Gao, J., Liu, H., и др. (2000). Временната реакция на мозъка след хранене, разкрита от функционални mri. Природата, 405, 1058-1062.

Williams, G., Cai, X.J., Elliott, J.C., и др. (2004). Анаболни невропептиди. Физиология и поведение. Специален Прегледи на поглъщащата наука, 81(2), 211-222.

Di Marzo, V., Goparaju, S. K., Wang, L. и др. (2001). Регулираните с лептин ендоканабиноиди участват в поддържането на приеманата храна. Природата, 410(6830), 822-825.

Ahima, R. S. и Osei, S. Y. (2004). Сигнализация на лептин. Физиология и Поведение, 81, 223-241.

Глория-Ботини, Ф., Магрини, А. и Ботини, Е. (2009). Ефектът на генетичните и сезонните фактори върху теглото при раждане. Ранно човешко развитие, 85 (7), 439-441.

Гири, Н. (2004). Ендокринни контроли на храненето: CCK, лептин и грелин. Физиология и поведение, 81(5), 719-733.

Turenius, C. I., Htut, M. M., Prodon, D.A., и др. (2009). GABA (A) рецептори в страничния хипоталамус като медиатори на ситост и регулиране на телесното тегло. Изследване на мозъка, 1262, 16-24.

Batterham, R. L., Cohen, M. A., Elis, S. M. и др. (2003). Инхибиране на приема на храна при затлъстели лица от пептид YY3-36. New England Journal от Лекарство, 349(10), 941-948.

Хареса ли ви тази публикация в блога? Имаме много повече за вас, получавайте предложения за научни статии от WhatsApp на място. Искам предложения

публикувани от

Лиценз Хуан Франсиско Якоме Международна мрежа от невронауки, приложени към физическата активност и спорта 6 юли 2016 г.