Различни тахикардии произхождат от предсърдията или атриовентрикуларния (AV) кръстопът и следователно по дефиниция са с суправентрикуларен произход и включват следните типове: Синусова тахикардия; Влизане отново надкамерна тахикардия (PSVT); Възлова реентрантна атриовентрикуларна тахикардия (TIN); Предсърдно мъждене; Предсърдно трептене и автоматична предсърдна тахикардия.

предсърдна тахикардия

Всички те имат едно общо нещо: тъй като възникват над фасцикулярните клонове на Него, камерното активиране се осъществява чрез специализираната интравентрикуларна проводима система, поради което те обикновено се срещат с нормални, следователно тесни камерни комплекси. Въпреки това е много важно да се разбере, че има значителни разлики по отношение на неговия механизъм, електрокардиографски характеристики и лечение. Необходимо е да се идентифицира вида на тахикардия и да не се разглеждат всички тахикардии с тесен QRS като „суправентрикуларна тахикардия“.

При тахикардиите на AV връзката с "повторно влизане" има допълнителна електрическа връзка между предсърдията и вентрикулите, така че импулсът може бързо и многократно да циркулира между предсърдията и вентрикулите по верига, образувана от AV връзката и допълнителната AV връзка, която в TPSV е допълнителен път, който минава през жлеба между предсърдията и вентрикулите, като по този начин се избягва AV възела, който, ако се провежда антероградно, причинява камерно предвъзбуждане (синдром на WPW), а в TIN също „чрез повторно влизане“, AV възелът и съседните предсърдни тъкани са функционално дисоциирани в бързи и бавни AV възлови пътища (двоен възлов път).

Втората група суправентрикуларни тахикардии включва тези, дължащи се на бърза анормална предсърдна активност, т.е. предсърдна тахикардия, трептене и мъждене. Механизмът, отговорен за тахикардия, е ограничен до предсърдията и за разлика от предишните, AV възелът не е неразделна част от механизма на тахикардия, а просто предава някои или всички предсърдни импулси към вентрикулите.

Пароксизмалните суправентрикуларни тахикардии могат да предизвикат тежки симптоми: синкоп или пресинкоп, особено в началото на аритмия; досадно сърцебиене; ангина пекторис дори при липса на исхемична болест на сърцето; диспнея; астения и полиурия. Други пациенти може дори да са безсимптомни или просто да забележат, че „сърцето ускорява“.

Въпреки че нямат структурно сърдечно заболяване, повечето пациенти са разтревожени от възможността аритмията да е признак за предстоящ инфаркт или друго фатално сърдечно заболяване, така че те могат да живеят в страх от следващия епизод и да се страхуват от следващия епизод. излизане от страх от тахикардия.

Ако се задържат, надкамерни тахикардии, особено автоматична предсърдна тахикардия, VPST и предсърдно мъждене с много бърза камерна реакция, могат да доведат до сърдечна недостатъчност и, дори ако продължителността е много дълга, могат да доведат до тахикардиомиопатия, състояща се от дилатация със систолна дисфункция на лява камера, която е обратима чрез контролиране на сърдечната честота и особено чрез възстановяване на синусовия ритъм.

Те могат да бъдат лекувани с различни антиаритмични лекарства и в избрани случаи могат да се извършват процедури за аблация на различните пътища (AV пътища в VPST, бавен нодален път в TIN), изолиране на кавотрикуспидния провлак при често предсърдно трептене или изолиране на белодробни вени. персистиращо пароксизмално предсърдно мъждене.