Вижте статиите и съдържанието, публикувани в този носител, както и електронните резюмета на научни списания към момента на публикуване

Бъдете информирани по всяко време благодарение на сигнали и новини

Достъп до ексклузивни промоции за абонаменти, стартиране и акредитирани курсове

Колумбийският вестник по кардиология (RCC) е официалната публикация на Колумбийското дружество по кардиология и сърдечно-съдова хирургия. Той е отговорен за разпространението на оригинални клинични и експериментални статии за сърдечно-съдови заболявания, доклади за медицинска и хирургична терапия, детска кардиология, кооперативни изследвания, епидемиология, лекарствени изследвания, диагностични методи, доклади за клинични случаи, писма до редактора и редакции.

Индексирано в:

PUBLINDEX (Colciencias) - Категория A2, SCOPUS, SciELO Колумбия (Научна електронна библиотека онлайн), Люляци (Латиноамериканска литература в областта на здравните науки

Следвай ни в:

CiteScore измерва средния брой цитати, получени за публикувана статия. Прочетете още

SJR е престижна метрика, базирана на идеята, че всички цитати не са равни. SJR използва алгоритъм, подобен на ранга на страницата на Google; е количествена и качествена мярка за въздействието на дадена публикация.

SNIP дава възможност за сравнение на въздействието на списанията от различни предметни области, коригирайки разликите в вероятността да бъдат цитирани, които съществуват между списанията на различни теми.

  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Определение
  • Обобщение
  • Ключови думи
  • Резюме
  • Ключови думи
  • Определение
  • Етиология
  • Тип 1 или остър кардиоренален синдром
  • Тип 2 или хроничен кардиоренален синдром
  • Тип 3 или остър ренокардиален синдром
  • Тип 4 или хроничен ренокардиален синдром
  • Тип 5 или вторичен кардиоренален синдром
  • Патофизиология
  • Диагноза
  • Лечение
  • Предотвратяване
  • Етични отговорности
  • Защита на хора и животни
  • Поверителност на данните
  • Право на поверителност и информирано съгласие
  • Конфликт на интереси
  • Библиография

кардиология

Първоначално сърдечната недостатъчност води до увреждане на миокарда, което води до камерно ремоделиране, което предизвиква активиране на компенсаторни механизми, сред които бъбрекът е основна част, тъй като регулира хомеостазата на водата и електролитите и по този начин циркулиращия обем. Симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система осигуряват задържане на натрий и вода, което влияе негативно на сърдечната функция и води до сърдечно-съдови, миокардни и бъбречни компромиси; Оттук и клиничната дефиниция на кардиореналния синдром, която е класифицирана според неговото представяне и патофизиологични компоненти. Това мотивира дефиницията и концептуализацията на кардиореналния синдром, който включва двупосочни взаимодействия, при които промени, както остри, така и хронични на всеки орган, могат функционално или структурно да повлияят на камерната или бъбречната функция или и двете.

Сърдечната недостатъчност първоначално причинява увреждане на миокарда, което води до камерно ремоделиране. Това от своя страна води до активиране на компенсаторни механизми, при които бъбрекът играе основна роля, тъй като регулира електролитната хомеостаза и по този начин циркулиращия обем. Симпатиковата нервна система и ренин ангиотензин-алдостероновата система водят до задържане на натрий и вода, което се отразява неблагоприятно на сърдечната функция. Това води до сърдечно-съдов, бъбречен и миокарден компромис или кардиоренален синдром, който се класифицира според представянето му и патофизиологичните компоненти. Определението и концептуализацията на кардиореналния синдром включва двупосочни взаимодействия, при които острите и хронични промени на всеки орган могат функционално или структурно да повлияят на камерната и/или бъбречната функция.

Кардиореналният синдром, известен също като „синдром на кардиореналната анемия“ (SACR) 1, е състояние на напреднала дисрегулация между сърцето и бъбреците 2, което включва засягането на двата системни органа 3 поради остра или хронична дисфункция на един от органите което предизвиква дисфункция на останалите 4, за които физиологичните им функции в отношенията сърце-бъбрек ще бъдат променени, където всеки от двата органа ще използва компенсационен механизъм, който ще има значително въздействие върху другия орган 5. Това определение има три основни характеристики, за да се разбере този синдром; първото е еднакво уместно и за двете тела, тъй като много пъти не е ясно откъде е започнало увреждането; втората е, че тази дисфункция може да бъде остра или хронична, както и функционална или структурна, а третата подчертава факта, че взаимодействието е двупосочно 1, характеристики, които водят до отрицателен порочен кръг, който води до декомпенсация на цялата кръвоносна система 6 .

Съществува тясна комуникация между сърцето и бъбреците по различни пътища, включително бъбречно перфузионно налягане, сърдечно налягане при пълнене и неврохормонална активност, особено на симпатиковата нервна система, ренин-ангиотензин-алдостероновата система и натриуретичните пептиди 7 .

Сърдечната дисфункция, свързана с хемодинамично влошаване, причинява активиране на компенсаторните механизми в системните органи, като в този случай бъбрекът играе централна роля, тъй като регулира електролита и обемната хомеостаза 8, за които сърдечните и бъбречните нарушения предизвикват дисфункция, остра или хронична, от друга негативните ефекти върху кардиомиоцитите, ендотела, червените кръвни клетки и гломерулния комплекс. По същия начин нараняването, което предизвиква активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата система, натриуретичните пептиди и вазопресин, се влошава експоненциално от провъзпалителния арсенал от цитокини, които осъждат недостатъчните компенсаторни механизми до неуспех 9 .

Сега и сърцето, и бъбреците са богато васкуларизирани (бъбреците са по-съдови от сърцето) и двамата имат симпатикова и парасимпатикова инервация.

Тези два органа действат заедно за регулиране на кръвното налягане, съдовия тонус, диурезата, натриурезата, вътрешносъдовата обемна хомеостаза, перфузионната перфузия на тъканите и оксигенацията. Те също имат ендокринни функции с взаимозависими физиологични хормонални действия, регулирани от артериален натриуретичен пептид, вазодилататор, секретиран от системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS). В същото време кардиореналният синдром се появява при пациенти, които са в клинична ситуация, при която има едновременен компрометиране на сърдечната и бъбречната функция. Връзката между двете заболявания е широка и не е лесно да се определят граници на това, което принадлежи на всяка една; между 30% и 50% от пациентите със сърдечна недостатъчност страдат от хронично бъбречно заболяване и това представлява лош прогностичен фактор 6. От друга страна е важно да се знае, че сърдечната недостатъчност е проблем на общественото здраве с нарастващ мащаб, който генерира значителни разходи за финансови ресурси. Разпространението му се увеличава поради големия брой възрастни хора, увеличаването на продължителността на живота и по-дългото преживяване на пациенти с остър миокарден инфаркт и пациенти с хипертония 1 .

От друга страна, сърдечната недостатъчност генерира активиране на компенсаторни механизми, сред които бъбрекът играе централна роля, тъй като регулира хидроелектролитната хомеостаза и циркулиращия обем и генерира увеличаване на задържането на натрий и вода в бъбреците поради действието на симпатиковата нервна система ( SNS) и RAAS, което причинява сърдечна дисфункция и прогресивно бъбречна дисфункция 7, което съответства главно на две хронични заболявания: захарен диабет и артериална хипертония; Други фактори, които влияят на бъбречната недостатъчност, са застаряването на населението, пушенето, хиперлипидемията и фамилната анамнеза за хронично бъбречно заболяване 11,12 .

Това заболяване, подобно на сърдечната недостатъчност, се е превърнало в проблем за общественото здраве, тъй като според информацията, предоставена от третия доклад на Националното изследване на здравето и храненето, се смята, че около 6,2 милиона лица на възраст над 12 години са нарушили бъбречната функция 1 . Всяка степен на дори лека бъбречна дисфункция може да увеличи сърдечно-съдовия риск и да бъде свързана с по-висока смъртност, независимо от другите рискови фактори. Според Gnanaraj и Radhakrishnan в тяхната публикация "Сърдечно-бъбречен синдром" честотата на сърдечно-бъбречния синдром зависи от вида на синдрома, който е налице; трябва обаче да се знае, че острата бъбречна недостатъчност се среща при 25 до 33% от острата декомпенсирана сърдечна недостатъчност.

Кардиореналният синдром се характеризира с висока степен на взаимодействие между сърцето и бъбреците, 8 но малко се знае за вътрешните механизми на сърдечно-бъбречната комуникация, 3 за които взаимното взаимодействие на двата органа в хемодинамичната регулация и знания Развитието на други механизми дава голяма сложност, 10 тъй като може да е асоциация поради съжителството на сърдечно-съдови рискови фактори с хронично бъбречно заболяване. Cruz и Bagshaw описват подробно епидемиологичните и клиничните аспекти на различните видове кардиоренален синдром2, които съставят класификацията на Ronco въз основа на патофизиологията, времевия период и естеството на сърдечната и бъбречната патология. 6; който беше приет от групата за консенсус на инициативата за качество на острата диализа (ADQI). Наскоро Hatamizadeh et al. Направиха предложение въз основа на най-важните клинични прояви 10 (Таблица 1), според което кардиореналният синдром е класифициран в пет подтипа 1, в зависимост от това дали е остро или хронично увреждане и дали участието на очевидно поражението е едновременно 12 (фиг. 1).

Класификация на кардиореналния синдром

Определение на кардиореналния синдром (CRS): патофизиологично разстройство, което засяга сърцето и бъбреците и при което дисфункцията на единия орган предизвиква дисфункция на другия, хронично или остро.
CRS тип 1 (остър кардиоренален синдром): бърз компромис на сърдечната функция (кардиогенен шок, сърдечна недостатъчност или декомпенсиран), водещ до остро бъбречно увреждане.
Биомаркери ET-1, тропонин, CPK-MB.
CRS тип 2 (хроничен кардиоренален синдром): хронична аномалия на сърдечната функция (хронична застойна сърдечна недостатъчност), която потенциално причинява прогресиращо хронично бъбречно заболяване или недостатъчност. Биомаркери ET-1, BNP.
CRS тип 3 (остър ренокардиален синдром): бърз компромис на бъбречната функция (остра бъбречна исхемия, тъканна некроза или остър гломерулонефрит), причиняващ сърдечни аномалии (сърдечна недостатъчност, аритмии, исхемия). Биомаркери TNF-алфа, IL-1, IL-6, IL-8.
CRS тип 4 (хроничен ренокардиален синдром): хронично бъбречно заболяване (хронично гломерулно или интерстициално заболяване), което допринася за нарушена сърдечна функция, камерна хипертрофия и/или увеличава риска от неблагоприятно сърдечно-съдово събитие. Биомаркери PTH, CPP, цистатин С.
CRS тип 5 (вторичен кардиоренален синдром): систематично състояние (захарен диабет, сепсис, амилоидоза), причиняващо сърдечна и бъбречна дисфункция.

ET-1: ендотелин-1; CPK-MB: креатинин фосфокиназа-MB; BNP: натриуретичен пептид тип B; TNF: фактор на туморна некроза; IL: интерлевкин; PTH: паратиреоиден хормон; CPP: калциев фосфат.