Метаболитна ацидоза: или намаляването на pH поради увеличаване на производството на ендогенна киселина, намаляване на екскрецията на киселина, повишаване на екзогенните киселини или обусловено от загуба на HCO3- и по-рядко от дефект в бъбречния синтез на същата, намаляване на pCO2 поради се очаква дихателна компенсация. Метаболитната ацидоза се класифицира въз основа на повишена анионна разлика (по-голяма от 12) или нормална анионна разлика (по-малка от 12).

нарушения

Причините за метаболитна ацидоза с висока анионна разлика ще бъдат остро увреждане на бъбреците, кетоацидоза, лактатна ацидоза, рабдомиолиза, сепсис, токсини (PLICAS FICHET: паралдехид, литий и лактат, уремия, метанол и метформин, амини, салицилати и сероводород, фенформин, изоформис, ибупрофен, идиопатичен, кетоацидоза, CO, цианид, кофеин, желязо, етилен гликол, етанол, стрихнин, толуен, теофилин). Нека не забравяме да коригираме анионната междина и да определим делтата на анионната междина. Като се има предвид съмнението, че произходът на метаболитната ацидоза е някакъв токсичен, ще бъде от съществено значение да се изчисли осмоларната междина.

Причини за нормална метаболитна ацидоза на анионната междина: ентерични фистули, диария, байпас на уретрата, хиперхлоремия, интравенозни аминокиселини, интравенозно или орално NH4Cl (амониев хлорид), хронично бъбречно увреждане, проксимална и дистална бъбречна тубулна ацидоза, сърповидно-клетъчна болест, толуен, лекарства, болест на Adison, дефицит на алдостерон, дефект в синтеза на NH3 (амоняк). Изчисляването на пикочната междина ще бъде от съществено значение за разграничаване на причината за метаболитна ацидоза от нормалната анионна междина.

Метаболитна алкалоза: отличава се с повишаване на плазмения HCO3-, повишаване на рН и увеличаване на pCO2 като компенсаторен отговор. Обикновено се случва поради загуби на Н + в стомашно-чревния тракт (повръщане или стомашна аспирация) или чрез урината (диуретици). Произвежда се също чрез задържане на администриран HCO3 или от загуба на течности с високо съдържание на хлор. Причините могат да бъдат:

-Поради загуба на H + йони: а) стомашно-чревни: повръщане или стомашна аспирация, антиацидно лечение, диария със загуба на хлор. б) Бъбречни: бримкови или тиазидни диуретици, излишък на минералокортикоиди, хронична постхиперкапния. в) Изместване на Н + в клетката: хипокалиемия.

-HCO3- задържане: масивни трансфузии (цитрат в бикарбонат), приложение на бикарбонат, синдром на млечно-алкална среда (Burnett).

- Инхибиране на дихателния център: лекарства или лекарства, травма, остър инсулт, повишен FiO2 при хронична хиперкапния, централна сънна апнея, отравяния, инфекции, тумори, синдром на Pickwick, лезии на централната нервна система, метаболитна алкалоза.

- Нарушения на дихателната мускулатура (гръден кош): синдром на Guillain-Barré, тежка хипокалиемия, тежка хипофосфатемия, ботулизъм, тетанус, множествена склероза, миопатии, гръбначни лезии, миастения, полимиозит, амиотрофична латерална склероза (ALS), морбидно затлъстяване, тежък склеродермизъм пневмоторакс, травма, хемоторакс, масивен плеврален излив, микседем.

Респираторна алкалоза: промяна в киселинно-алкалния баланс, която възниква поради увеличаване на алвеоларната вентилация, което води до намаляване на PaCO2, намаляване на концентрацията на HCO3 и, следователно, повишаване на нивото на pH (по-голямо от 7,45). От киселинно-алкалните нарушения той е най-чест и когато говорим за хронична респираторна алкалоза, той е единственият, чийто компенсаторен отговор може да нормализира рН. Респираторната алкалоза може да бъде остра или хронична; при остър, нивото на PaCO2 е под долната граница на нормалност и рН е по-високо от нормалното; при хронични нивото на PaCO2 е под долната граница на нормата, но нивото на рН е относително нормално или почти нормално. Увеличаването на минутния обем (алвеоларна вентилация) може да бъде причинено от много ситуации, свързани с болести, които засягат газообмена, предизвикват хипоксемия и това от своя страна стимулира дихателния център. Причините, които могат да го причинят, са:

- Намалена наличност или транспорт на O2: шок (разпределителен, хиповолемичен, обструктивен, кардиогенен), тежка анемия, остра дихателна недостатъчност (хипоксемия), дясно-ляв шънт.

- Директно стимулиране на дихателния център: топлина, треска, възбуда или тревожност, централни неврологични заболявания, химически стимули (лекарства), механични стимули (бронхо-плевро-белодробни), метаболитни енцефалопатии, механична вентилация.

БИБЛИОГРАФИЯ

1.-Al-Jaghbeer M, Kellum JA. Нарушения на киселинно-алкалната основа при пациенти в интензивно лечение: етиология, патофизиология и лечение. Нефрол Dial Transplant 2014; 10: 1-8.

2.-Kellum JA. Клиничен преглед: обединение на киселинно-алкалната физиология. Критична грижа 2005; 9: 500-507.

3.-Aguilar-Aguilar G. Физиология, приложена към анестезиологията. 3-то изд. Европейска фондация за преподаване на анестезиология. ERGON 2012; 323-341.

4.-Kraut JA. Kurtz I. Лекуващи метаболитна ацидоза с остра неанионна междина. Clin Kidney J. 2015; 8: 93-99.

5.-Morris CG, Low J. Метаболитна ацидоза при критично болни: част. 2. Причини и лечение. Анестезия 2008; 63: 396-411.

6.-Phillipson EA, Duffin J. Синдроми на хиповентилация и хипервентилация. Учебник по респираторна медицина. 4-то изд. Филаделфия: Elsevier Saunders, 2005; 2: 2069-2070; 2080-2084.

7.-Du Bose TD. Ацидоза и алкалоза. Принципите на Харисън по вътрешни болести. 16-ти Ню Йорк: McGraw-Hill, 2005; 270-271.

8.-Годой DA, Ugarte Ubiergo S. Зелена книга. Интензивно лечение: от теория към практика. Богота: Редакция на Distribuna, 2014; 612-634. 12.

9.-Hosch M, Muser J, Hulter HN, Krapf R. Уреагенеза: доказателства за липса на чернодробна регулация на киселинно-алкалното равновесие при хората. Am J Physiol Бъбречен физиол. 2004; 286 (1): F94-9.

10.-Kraut JA, Kurtz I. Метаболитна ацидоза на ХБН; диагностика, клинични характеристики и лечение. Am J Kidney Dis 2005; 45: 978-93.

11.-Di Iorio B, Aucella F, Conte G, Cupisti A, Santoro D. Проспективно, многоцентрово, рандомизирано, контролирано проучване: Корекцията на метаболитната ацидоза с използване на бикарбонат при хронична бъбречна недостатъчност (проучване UBI0). J Nephrol 2012; 25: 437-40.

12.-Hakim RM, Lazarus JM. Биохимични показатели при хронична бъбречна недостатъчност. Am J Kidney Dis 1988; 11: 238-47.

13.-История DA. Преглед от леглото до леглото: кратка история на клиничната киселинно-алкална основа. Крит Грижа. 2004; 8: 253-8.

14.-Kurtz I, Kraut J, Ornekian V, Nguyen MK. Киселинно-основен анализ: критика на подходите на Стюарт и бикарбонат-центрирани. Am J Physiol Бъбречен физиол. 2008; 294: F1009-31.

15.-Prieto de Paula JM, Franco Hidalgo S, Mayor Toranzo E, Palomino Doza J, Prieto de Paula JF. Промени в киселинно-алкалния баланс. Наберете Traspl. 2012; 33: 25-34.