Експертна медицинска статия.

Синдромът на недостатъчност на храносмилането е симптомокомплекс, свързан с нарушение на храносмилането на хранителни вещества поради дефицит на храносмилателни ензими (ферментопатия).

недостатъчен

Основата за появата на храносмилателни разстройства е неподходящото, генетично обусловено или придобито производство на храносмилателни ензими в тънките черва. В допълнение, липсва синтез на един или повече ензими, или намаляване на тяхната активност, или промяна в биохимичните реакции, които засягат ензимната активност.

Сред най-често срещаните дисахаридазни вродени ферментопатия неуспех (лактаза, захараза, изомалтаза и др.), Пептидази (глутенова ентеропатия), ентерокиназа. Придобита ферментопатия, наблюдавана при заболявания (хроничен ентерит, болест на Crohn, дивертикулоза с дивертикулит и др.) И резекция на тънките черва, заболявания на други храносмилателни органи (панкреатит, хепатит, цироза) и ендокринни органи (диабет, гипертиреоидизъм), както и приемане на определени лекарства (антибиотици, цитостатици и други.) и облъчване. От придобита ферментопатия най-често срещаната алиментарна ферментопатия, при която нарушенията на развитието и активността на ензимите са свързани с естеството на властта.

В клиничната картина на диспепсията, в зависимост от разпространението на признаци на храносмилателни разстройства в различни части на стомашно-чревния тракт, се различават стомашни, чревни и понякога панкреатогенни форми.

Появата на стомашна диспепсия е свързана с атрофичен гастрит, характеризиращ се, както е известно, секреторна недостатъчност и декомпенсирана пилорна стеноза, рак на стомаха. Клиничната картина на тази диспепсия се характеризира със загуба на апетит, чувство на тежест, чувство за ситост и епигастрално налягане след хранене, оригване с въздух, храна с гнила миризма, неприятен вкус в устата, гадене, метеоризъм, диария. При изследването на стомашната секреция се идентифицират Ахил или Ахлорхидрия.

При изследване на изпражненията чревната стеаторея се открива по-често, когато преобладават мастни киселини, сапуни, амилорея, креатори, по-високо съдържание на амоняк и намаляване на стеркобилин. Екскрецията на индикатора с урината се увеличава, количеството на билирубин и жлъчни киселини се увеличава и уробилинът се намалява. При рентгеновото изследване на горните отдели на храносмилателния тракт най-често се открива ускорено преминаване на контрастното вещество през тънките черва.

Лечението на диспепсия включва основно излагане на основното заболяване. Лечението на хранителни дефицити в храносмилането се основава на допълнителното въвеждане в диетата на липсващите вещества: протеини, аминокиселини, витамини, минерални соли, с цел стимулиране на биосинтеза на протеина или протезната част на ензимите.

Недостатъчност на храносмилателната стена - характерна черта на хронично чревно заболяване, морфологичен субстрат, които са възпалителни, дегенеративни и склеротични промени увреждане на лигавицата и намаляване на броя на структурите на вили и микровили на единица площ. Появата на неуспех на храносмилането на стената насърчава нарушения на повърхността на чревния ензимен слой и нарушения на чревната подвижност, нарушени при които преносът на хранителни вещества от червата към повърхността на ентероцитната кухина. Най-често този синдром се появява при хроничен ентерит, ентеропатия, болест на Whipple, болест на Crohn и други заболявания на тънките черва.

Клиничната картина е подобна на тази, наблюдавана при чревна диспепсия и синдром на недостатъчна абсорбция.

За да се изясни диагнозата, определена от активността на ензимите (амилаза, липаза) при последователната десорбция в хомогенати на биопсични проби от лигавица на тънките черва, получени от аспирационна биопсия, което също помага за откриване на възпаление и атрофични промени в лигавицата. Диференцирането на синдромите на отказ и стената на храносмилателната кухина, в допълнение към определянето на ензима, помага да се изследва гликемичната крива след натоварване от моно-, ди- и полизахариди.

При лечението на важни средства и методи, насочени към лечение на основното заболяване, премахване на проявите на синдрома на абсорбционна недостатъчност. В тази връзка е препоръчително да се назначи пълноценна диета, богата на протеини, като се елиминират храни и ястия, които дразнят червата (диети № 4, 46, 4в); стягащи, карминативни, спазмолитични средства, както и заместителна терапия (ензимни и протеинови препарати, витамини, анаболни стероиди, желязо, калций и др.).

Неуспех на вътреклетъчното храносмилане - първична или вторична ферментопатия, която се основава на генетична или придобита причинена непоносимост към дизахариди. Първичният дефицит на вътреклетъчното храносмилане обикновено се развива в млада възраст, когато в храната се внася непоносим дизахарид. Придобитият дефицит често е следствие от заболявания на тънките черва:. Хроничен ентерит, глутенова ентеропатия, ексудативна гипопротеинемична ентеропатия, улцерозен колит, участие в патологичния процес на тънките черва при вирусен хепатит и др. При синдрома на патогенезата е от съществено значение процесите на усилване на ферментацията като последица от неусвоени дизахариди в дебелото черво и активиране на микробната флора.

Клиничната картина на тази форма на недостатъчност се характеризира с постоянна диария. Лаймът е течен, обилен, пенлив.

В диагностиката помага koprologicheskoy проучване, при което намаляване на рН на изпражненията, увеличаване на съдържанието на органични киселини. Естеството на чревните разстройства най-накрая може да бъде определено чрез определяне на активността на дизахаридаза в проби от биопсия на чревна лигавица и изследване на гликемичните криви след натоварване на дизахариди. Когато има дефицит на дизахаридазата, която я разделя, максималното увеличение на съдържанието му от първоначалното ниво не надвишава 0,2-0,25 g/l и гликемичната крива изглежда плоска.

В основата на лечението на генетично детерминирана (първична) и вторична дизахаридна недостатъчност лежи изключването от диетата (постоянна или временна) на храни и ястия, съдържащи непоносимия дизахарид. При вторична недостатъчност е необходимо лечение на основното заболяване, което може да доведе до възстановяване на поносимостта на съответния дизахарид. В някои случаи е полезно да се назначи фаликор, фенобарбитал, неробол, фолиева киселина, които стимулират производството на чревни ензими.

При превантивни мерки при недостатъчно храносмилане от хранителен характер, на първо място е необходимо да се включи балансираната рационална храна, осигуряваща физиологичните нужди на организма в хранителните вещества. От съществено значение е подходящата кулинарна и технологична обработка на хранителни продукти, която ви позволява да спестявате витамини и други хранителни вещества, както и да дезактивирате или унищожавате вредните природни компоненти (антивитамини, протеиназни инхибитори и др.).

Предотвратяването на диспепсия от токсичен произход се основава на спазването на хигиенни разпоредби както по отношение на състава на хранителните продукти, така и на предотвратяването на попадането на чужди химически и биологични вещества в тях.