Този пълен текст е редактираната и преработена стенограма на конференцията, дадена в рамките на Съвместния конгрес на чилийските дружества по нефрология, трансплантация и хипертония, пленарни конференции, проведени в Икике между 28 и 30 септември 2000 г. Чилийско дружество по нефрология, хипертония и трансплантация.

артериална

Въведение
Тази конференция е за управлението на хипертония след трансплантация и е разделена на три части, за да отговори на трите основни въпроса, които възникват при среща с пациент с хипертония:

  • Колко често се среща хипертонията при трансплантацията?
  • Какви са причините за хипертонията?
  • Какви фактори предизвикват хипертония в процеса на трансплантация

Разпространение
Едно от най-добрите изследвания по въпроса беше публикувано преди няколко години в Американски вестник за бъбречни заболявания от Ponticelli, от Италия, който описва две групи пациенти: едната, лекувана с азатиоприн и стероиди, а другата, лекувана с циклоспорин и стероиди, с теоретичен контрол. Установено е, че пациентите, получавали азатиоприн със стероиди, са имали 50% хипертония, цифра, която е нараснала до 70% в групата на циклоспорин. В последващи проучвания са открити данни до 90%. Впоследствие бяха определени рисковите фактори за развитие на хипертония при пациенти в групата с циклоспорин. За това той анализира пациенти, които са имали хипертония след една година след трансплантацията, и установява, че трите най-важни рискови фактора са наличието на хипертония преди трансплантацията, наличието на значителна бъбречна дисфункция (креатинин от 2 е свързан с 3- 4 пъти по-висок риск от хипертония) и употреба на стероиди (не всички пациенти от групата на циклоспорина са използвали стероиди, някои са били на монотерапия с циклоспорин).

Хипертонията е много често срещан проблем при пациенти, които са получили трансплантация. По отношение на въздействието, което има върху пациента, в JAMA се появи скорошно проучване върху кохорта от 277 пациенти, които бяха проследявани средно за период от 5,7 години. В това проучване кръвното налягане беше разделено на три сегмента: 120 и по-ниски, между 120 и 140 и 160 и повече; След пет години делът на оцелелите присадки в групата с най-високо кръвно налягане е почти 25%, докато в групата с нормално или почти нормално кръвно налягане е над 90%. Това показва, че хипертонията е свързана с по-лоша прогноза за бъбреците и че това от своя страна е свързано със степента на хипертония.

Това е валидно за систоличното кръвно налягане, въпреки че се наблюдава и корелация със средното артериално налягане, докато диастолното налягане няма връзка с бъбречната прогноза. Очевидно при трансплантацията систоличното и средното налягане са по-важни за прогнозата от диастолното налягане.

Патогенеза на хипертония
Патогенезата на пост-трансплантационната хипертония е многофакторна. През първите три месеца има две основни етиологии. Единият е за лекарства, тъй като и стероидите, и имуносупресорите влошават хипертонията, докато циклоспоринът и траколимусът са свързани с инициирането на хипертония. Другата, по-важна етиология е дисфункцията на присадката, дължаща се или на отхвърляне, или на механично усложнение.

Лекарствата също играят много важна роля при късна хипертония, но трябва да се имат предвид някои други фактори, като ефекта на родните бъбреци. Премахването на родните бъбреци е свързано с намаляване на кръвното налягане при голям брой пациенти, така че ако се развие или влоши хипертония шест до дванадесет месеца по-късно, трябва да се смята, че артериите за трансплантация са стеснени и е необходимо да се търси причината директно.

Ако пациентът има хипертония или хипертонията му се влоши няколко месеца след получаване на трансплантацията, след като дисфункцията на присадката е изключена и се увери, че нивата на лекарството са в терапевтичния диапазон, трябва да се провери бъбречната артерия на пациента. в търсене на някакво запушване. Профилът на ренин-алдостерон също може да се направи, за да се определи дали хипертонията зависи от ренин, което е малко вероятно.

Сцинтиграфията на бъбречна каптоприл, направена рано, е добър функционален тест, тъй като позволява да се установи стенозата, която произвежда хипертонията, ако тя е причината. Трябва да се извършат функционални изследвания за потвърждаване на стеноза и след това, ако е показано, да се извърши бъбречна ангиограма.

Отделни фактори, свързани с хипертония
Първите изследвания датират от 1973 г .; по това време е описана линейна корелация между дозата на стероидите и хипертонията, въпреки факта, че по това време се използва само азатиоприн заедно със стероиди. Малко след това беше направен опит да се намали излагането на стероиди чрез прилагането им през ден, беше забелязано, че при смяна на режима от ежедневни стероиди на стероиди през ден, няма значително понижение на средното артериално налягане, но имаше намаляване на кръвното налягане.делът на пациентите, нуждаещи се от антихипертензивни средства, от 50% преди превключването на почти 0% след превключването. С промяната е свързана и значителна загуба на тегло.

За да се установи колко безопасни са стероидите при трансплантация, преди няколко години трябваше да се спре проучване при пациенти, произволно назначени на циклоспорин със или без стероиди, след шест месеца стабилна функция на присадката, тъй като 30% от пациентите без стероиди са имали остро отхвърляне, беше успешно лекуван с повторно въвеждане на стероиди, като се избягва загубата на трансплантацията. Това означава, че не всички пациенти могат да спрат да приемат стероиди и дори тези, които се нуждаят от дози до 5 mg/ден, могат да получат отхвърляне, когато ги спрат.

Следователно страхът от пълното оттегляне на стероидите е разбираем, но дозата трябва да се намали възможно най-скоро, след като пациентът постигне стабилна функция на присадката за няколко месеца. Например, нашите пациенти са на преднизон 5 mg/ден след една година и с тази доза те остават без симптоми на отхвърляне.

При избрани пациенти, като HLA-идентична група, няма отхвърляния. При тях те преминаха към комбинация от циклоспорин или такролимус с микофенолат и стероидите бяха преустановени, тъй като рискът от отхвърляне е много нисък при тези пациенти.

Роля на циклоспорина
В много елегантно проучване се прилага сканираща електронна микроскопия върху гломерули на плъхове, получени веднага след приложението на циклоспорин. Наблюдава се силно намаляване на размера на аферентната артериола, което ясно показва, че циклоспоринът е мощен вазоконстриктор, както е описано при голям брой животински модели. Проучванията при хора показват, че вазоконстрикцията, произведена от циклоспорин, е обратима.

По отношение на това защо циклоспоринът причинява хипертония, понастоящем са известни няколко механизма: вазоконстрикция на аферентната артериола води до спад в скоростта на гломерулна филтрация и има три вазоконстрикторни агента, които са силно свързани с това явление. Циклоспоринът не причинява директно вазоконстрикция, но го прави чрез повишаване на тромбоксана, намаляване на нивата на простациклин и индуциране на ендотелин (това е показано при плъхове). Тези три механизма предизвикват дозозависима и обратима вазоконстрикция при отнемане на циклоспорин.

Това, което е много ясно при плъховете, но не и при хората, е, че има активиране на оста ренин-ангиотензин-алдостерон, което може пряко да допринесе за хипертония. Доказано е също така, че има почти незабавно активиране на симпатиковите нервни влакна, свързани с циклоспорин.

Всички тези механизми могат да обяснят острата хипертония, наблюдавана при пациенти или плъхове, когато се прилага циклоспорин.

Много е важно да се помни, че определен брой пациенти имат нефротоксичност, причинена от хронична експозиция на циклоспорин. Тази нефротоксичност се характеризира с необратимост и се характеризира с артериоларна хиалиноза, която компрометира гломерулния поток и влошава съществуващия субстрат за хипертония.

Има няколко проучвания при хора, които анализират тези механизми и тяхното значение при пациенти, получаващи циклоспорин. Един от тях, проведен от Къртис и публикуван през 1986 г. в Lancet, оценява ефекта от преминаването на лечението на пациентите от циклоспорин към азатиоприн. Настъпи значителен спад (произведението на Medwave е лицензирано под лиценз Creative Commons Attribution-NonCommercial 3.0 Unported. Този лиценз позволява използването, разпространението и възпроизвеждането на статията във всякакъв носител, стига съответният кредит да бъде предоставен на автора на статия и до носителя, в който е публикуван, в случая Medwave.

Този пълен текст е редактираната и преработена стенограма на конференцията, дадена в рамките на Съвместния конгрес на чилийските дружества по нефрология, трансплантация и хипертония, Пленарни конференции, проведени в Икике между 28 и 30 септември 2000 г. Събитието беше организирано от Чилийско дружество по нефрология, хипертония и трансплантация.

Изложител: Джай Радхакришнан [1]

Принадлежност:
[1] Ню Йорк-презвитерианска болница, Ню Йорк, САЩ

Цитат: Radhakrishnan J. Нефротоксичност и хипертония след трансплантация. Medwave 2001 г. март; 1 (03): e1334 doi: 10.5867/medwave.2001.03.1334

Дата на публикуване: 3/1/2001

Коментари (0)

Радваме се, че се интересувате от коментар на една от нашите статии. Вашият коментар ще бъде публикуван незабавно. Medwave обаче си запазва правото да го премахне по-късно, ако редакционното ръководство счита коментара ви за: обиден по какъвто и да е начин, без значение, тривиален, съдържа езикови грешки, съдържа политически харанги, е с търговска цел, съдържа данни от някой в ​​или предлага промени в управлението на пациентите, които не са публикувани преди това в рецензирано списание.

Все още няма коментари по тази статия.

За да коментирате, трябва да влезете

Medwave публикува HTML изгледи и PDF изтегляния на статия, заедно с други показатели в социалните медии.

Възможно е да има 48-часово закъснение при актуализиране на статистиката.