Описани са множество ендокринологични нарушения при затлъстяване. Намаляват се както спонтанната секреция на растежен хормон (GH), така и реакцията му към различни стимули. Потенцирането на GH отговорите на GHRH или други стимули чрез лечение с пиридостигмин предполага, че намаляването на GH при затлъстяване е свързано с повишаване на тонуса на соматостатин. Експериментите с инфузия на соматостатин (SS) предполагат, че пациентите със затлъстяване имат понижена регулация на SS рецепторите. Не изглежда да има намаление на GHRH, за да се обясни хипозоматотропизмът на затлъстяването. Приемът на грелин причинява явно повишаване на GH, но дефицитът на грелин изглежда не е единственият замесен фактор. Също така няма данни, които да предполагат, че това се дължи на прекомерна обратна връзка от IGF-1. Повишените свободни мастни киселини могат да играят важна роля за намаляване на GH.

нарушения

Коремното затлъстяване често се свързва с хиперандрогения и намалена SHBG. Нараства и производството на естроген, въпреки че това не се отразява в нивата му в циркулация. При затлъстелите мъже концентрацията на тестостерон намалява и скоростта на ароматизиране до естрогени се увеличава. Освен при някакво тежко затлъстяване не се наблюдава клиничен хипогонадизъм. Коремното затлъстяване често се проявява с хиперактивност на оста хипоталамус-хипофиза-надбъбречна жлеза и лошо потискане след дексаметазон, което може да се дължи на генетично обусловени невроендокринни промени. Този хормонален модел може да благоприятства развитието на сърдечно-съдови и метаболитни усложнения. Не е обичайно да се наблюдават изменения на хипофизно-тиротропната ос. Намаляването на пролактиновия отговор на стимули е противоречиво, въпреки че може да се дължи на промени в допаминовия тонус или хиперинсулинемия.