Ново проучване, публикувано в "Гени и развитие", откри нов път за лечение на две възпалителни заболявания: болест на Crohn и саркоидоза.
Рискът от развитие болест на Крон се увеличава със загуба на протеин NOD2, чиято дейност също усилва симптомите. Могат да причинят мутации, причинени от гена, кодиращ NOD2 саркоидоза генетика.
Изследователският екип в Медицинското училище Case Western Reserve в Кливланд, Охайо (САЩ), е идентифицирал две лекарства, одобрени от Американската агенция по храните (FDA, в съкращението си на английски), които намаляват активността на RIP2 и NOD2 киназа.
Протеинкиназните лекарства, разработени през последното десетилетие за лечение на солидни или хематологични тумори, са били успех. Два от тях, ерлотиниб Y. гефитимиб, са инхибитори на рецептора на епидермален растежен фактор протеин киназа, чиято функция е да предотврати разширяването на мозъчни и белодробни тумори.
Двама от изследователите, Justine Tigno-Aranjuez и Derek Abbott, изследват инхибиторите на тирозин киназата и откриват техния потенциал срещу RIP2, също толкова ефективен срещу EGF рецептора.
След успешно преминаване през целия клиничен регулаторен процес за одобрение и след като предклинични прегледи, и двете лекарства могат да бъдат интегрирани в клинично лечение. Все пак са необходими повече изследвания, за да се потвърди неговата безопасност и ефикасност.
Необходимо е също така да се установи дали страничните ефекти на ерлотиниб и гефитимиб, като кожен обрив и диария, варират в зависимост от нивото на мутация NOD2.
- Затлъстяване Нови подходи за лечение на това хронично заболяване
- Нови лекарства за HDV инфекция, ебола, рак на гърдата, NTRK солидни тумори, рак на гърдата
- Случаите на болест на Crohn и улцерозен колит при деца се умножават по 10 в последния
- За какво са апендиксът и другите органи за „разходване“? CuidatePlus
- За да се избегне афония, витамини А и Е CuidatePlus