неговото семейство

Атопичен дерматит или дисеминиран невродермит

Атопичният дерматит (AD), наречен невродермит, е реактивно състояние на кожата, интензивно сърбящо, по-често при деца, многофакторно, при което конституционните фактори и факторите на околната среда се комбинират, поради което са трудни за лечение, много често при ежедневната консултация на педиатър и дерматолог.

ЕПИДЕМИОЛОГИЧНИ ДАННИ
Болестта, първоначално известна като пруриго де Бение и конституционна екзема, е повсеместна, засяга всички раси и съществува във всички страни. Съществуването му се отчита при до 2% от общото население и при 14% от децата. Болестта започва преди първата година от живота в повече от 60% от случаите, кривата се спуска към 12 години от началото, цифрата е само 5% - и е изключително за заболяването да започне в зряла възраст. Болестта страда от обостряния в горещи или студени сезони, когато атмосферата е суха.

КЛИНИЧНА КАРТИНА

Традиционно са описани три етапа, които в днешно време вече не се появяват, защото се добавят един към друг поради леченията, които пациентите получават от самото им създаване.

Детска фаза. Болестта обикновено започва през първите месеци от живота, понякога почти от раждането. Лезиите засягат лицето: бузи, чело (зачитайки центъра му); Те засягат и скалпа, гънките, задните части и задната част на краката. Лезиите са екзематозни (водниста кожа): еритем, везикуларни и меликерични кори с кръвни кори като признак на надраскване. Тези силно сърбежни лезии се развиват от обостряния и като цяло, ако пациентът не се лекува ятрогенно, те са склонни да регресират на едногодишна възраст.

Училищна фаза. Започва около 3 до 7 години, когато детето започва да ходи на училище. Лезиите са за предпочитане огъващи се: врата, лакътните гънки и подколенните вдлъбнатини, а морфологията съответства на тази на хроничния дерматит: областите на еритема и лихенификацията (хроничен индекс на надраскване) и хематичните красти периодично страдат от процес на екзематизация, особено поради неправилно лечение. Заболяването се развива чрез огнища, има сезони, в които няма лезии, въпреки че понякога продължава да съществува ксеротична (суха) и пигментирана кожа с интензивен сърбеж.

Възрастен етап. Той се наблюдава рядко и сега е често срещан при ежедневни посещения поради лошо лечение. В този случай, в допълнение към огъващите зони, има периорбитални лезии; и периорални и везикуларни лезии на ръцете. И двете са лихенифицирани и екзематозни лезии, много сърбящи, редуващи се с асимптоматични периоди.

С неумерената употреба на кортикостероиди не се прави разлика между етапите на заболяването и се наблюдават случаи, които привличат болестта си почти от раждането до зряла възраст.

УСЛОВИЯ.

Болестта може да се усложни от импетиго поради инфекция с много обилни стафилококи в атопичната кожа и в този случай се добавят откровени пустули. Друг път се добавя контактен дерматит, тъй като е много раздразнителна кожа и страда от атаки от лекарства и домашни лекарства. Понастоящем еритродермията е често усложнение поради злоупотреба с кортикостероиди, като в този случай цялата кожа е засегната, става еритематозна и люспеста с интензивен сърбеж.

Има и други усложнения, които рядко се наблюдават в Мексико: катаракта и кератоконус и варицелиформеното изригване на Kaposi, което се наблюдава, когато тези деца са били ваксинирани срещу едра шарка и в момента се наблюдава при добавяне на херпес симплекс, който преминава през процес на разпространение, напомнящ на дребната шарка изчезна; нарича се още херпесна екзема.

ДРУГИ ПРОЯВИ НА АТОПИЯ.

Други дерматози са посочени от атопичен произход (макар и не всички да са съгласни) като pityriasis alba, класическите „жиоти“ на децата: сквамозни хипохромни петна по лицето, nummular dermatitis, които са кръгови екзематомни плаки, Lichen simplex, които са лихенификационни плаки особено на тила, обрива от пелени и дерматита на зърната, при които има основно фактор за контактен дерматит. Дискутира се дали тези процеси съвпадат с лезии на атопичен дерматит или има истинска причинно-следствена връзка с атопията.

От друга страна, астмата, ринитът и конюнктивитът са истински маркери на атопията и могат да съвпадат с дерматологични лезии или да присъстват в тяхната история.

ЕТИОПАТОГЕНЕЗА

Това е многофакторно заболяване, при което се намесват конституционни и екологични фактори. Сред първите имаме атопия, кожния, невровегетативния и имунологичния фенотип и противоречивата личност сред екологичните; климата, емоциите и семейната среда. Всички тези фактори, както в пъзелите: само когато всички части са събрани, се появява болестта.

Атопия. Термин, измислен от Coca и Sulzberger, за обозначаване на неспецифична и конституционална свръхчувствителност срещу термина на алергията на Фон Пирке, който показва специфична и придобита свръхчувствителност Механизъм 1 от класификацията на Гел и Кумбс участва в атопията, с важно участие на IgE; 4-те механизма на свръхчувствителност участват в алергията. Атопията може или не може да бъде клинично изразена; когато го прави на кожата, говорим за атопичен дерматит, когато го прави в дихателната система говори за астма и атопичен ринит, а има и атопичен конюнктивит, но много пъти, може би най-честата, атопията няма клиничен израз и не може да бъдат открити в човек или семейство. Атопията се наследява с автозомно доминиращ модел и по този начин е възможно при 70% до 80% от атопичните пациенти да се открие фамилна анамнеза или експресия на споменатата атопия в няколко органа.

Кожен фенотип. Атопичните пациенти имат суха, люспеста, раздразнителна кожа с нисък праг на сърбеж. Обичайно е да видите застаряваща кожа на лицето с бръчки и гънки като така наречената гънка на Дени Морган, която е като двоен долен клепач.

Невровегетативна система. Има тенденция към продължителна вазоконстрикция, бледи кожни покрива, непоносимост към топлина, задържане на пот и абнормен отговор на хистамин и ацетилхолин с бял дермографизъм. От тези промени в невровегетативната система болестта е получила наименованието, най-често използвано в Европа, на дисеминиран невродермит.

Имунология. Хуморалният имунитет се влошава при висока продукция на IgE, особено в острите стадии на заболяването; Този факт обаче не е изключителен за AD, има 20% от случаите с нормален IgE и дори хипоглабулинемия, а има и други заболявания, несвързани с атопията, които показват високи нива на IgE. Тоест, съвпадението между повишените нива на IgE и наличието на атопична болест не винаги е налице. IgA временно се намалява в ранните стадии на заболяването, което има за цел да обясни защо епидермалните клетки са незащитени и позволяват на антигените да преминат към В лимфоцитите, чийто стимул би произвел IgE, който ще се свърже с мастоцитите, позволявайки голямо разнообразие на антигените да преминат през. дегранулират и произвеждат медиатори на възпалението.

От друга страна, клетъчният имунитет е намален по отношение на Cd4 лимфоцитите, което определя по-голяма чувствителност към бактерии, вируси и гъбички. В допълнение, хемотаксисът на неутрофилите е намален и е налице периферна еозинофилия. Съществува недоказана теория, която говори за блокада на бета-адренергичните рецептори, която би причинила чувствителност към ацетилхолин със съпътстващи съдови явления.

Бактериална флора. Стафилококовото злато колонизира особено кожата на тези пациенти. 90% от хроничните лезии имат зародиш при 106 на квадратен сантиметър, а 100% от екзематозните лезии имат 14X106 на квадратен сантиметър (Leyden); като се има предвид, че златният стафилокус практически липсва в нормалната кожа, това обяснява лекотата, с която този тип кожа се заразява.

Личност. Този аспект е бил много обсъждан. Вече се говореше за болестта на красиви, интелигентни деца, с харизма, но в същото време неспокойни, емоционално нестабилни, палави, ревниви, манипулативни. Казва се, че тази личност е резултат от болестта, въпреки че други смятат, че човек се ражда с определени атопични личностни черти, които могат да варират при една и съща болест: интензивен сърбеж, неговата хронификация, влошаване на телесния образ, причинено от това заболяване. Психологическите проучвания на голям брой пациенти говорят за депресивна, натрапчива и агресивна личност (Campos). Те са хора с голяма тревожност, враждебност, срамежливост, липса на адаптация и чувство за вина пред отхвърляща майка (Обермайер, Уитлок).

Фактори на околната среда. Сухият климат, бил той топъл или студен, влошава болестта и влажната среда я благоприятства; Хлорираната вода в басейните е вредна и вместо това благоприятства морската вода и климата на бреговете.

Стрес и емоционални фактори. Те оказват влияние върху представянето на издънките; Не искаме да кажем, че АД е психодерматоза в строгия смисъл, въпреки че е известен фактът на влиянието на психологически фактори при заболявания като това чрез биохимични и имунологични промени, които произхождат.

Семейна атмосфера. Враждебно е към детето; майката често е свръхзащитна, строга, взискателна с лоши отношения със съпруга. Родителите имат малко емоционална възприемчивост към тези чувствителни, любящи деца. Понякога раждането на брат или сестра предизвиква огнище, ходене на училище или смяна на учители. Поради тази причина подобрението, което пациентът може да изпита при простата промяна на средата, в която живее, не е изненадващо.

ДИАГНОСТИКА

Той е клиничен и относително прост, въпреки че не всички флексурни дерматити са непременно от атопичен произход. Трябва да се вземе предвид историята на самия пациент и неговото семейство. При кърмачета той трябва да се разграничава от себореен дерматит, който засяга главно скалпа и центъра на лицето. Понякога има смес от двата дерматита: атопичен и себореен и е трудно да се разграничат. Обривът от пелена преобладава при кърмачетата; В областта на глутеума и гениталиите се проявява с еритема и много сърбящи везикуло-папулозни лезии. Pityriasis alba съответства на класическите „жиоти“ на децата: хипохромни петна, покрити с фини люспи по лицето.

Тези процеси могат да съвпадат с прояви на АД, но причинно-следствената връзка никога не е демонстрирана.

ПРОГНОЗА

Естествената история на AD води до нейното изчезване към пубертета с някои огнища в зряла възраст; Тази еволюция обаче може да бъде променена чрез лечения, особено базирани на кортикостероиди, позволяващи болестта да продължи безкрайно с присъщите проблеми на пациента и неговото семейство.

ЛЕЧЕНИЕ

Общи мерки. Широкото обяснение на пациента и неговото семейство е удобно, като посочва естеството и развитието на болестта и какво се очаква от лечението, което ще посочим.

Избягвайте прекомерното слънце, хлорирана вода в басейна, използването на сапун (посочете неутрални сапуни или заместители на сапуна), забранете използването на мехлеми и домашни средства, както и козметика, която дразни кожата.

Ограничителните диети са били и продължават да бъдат много противоречива тема, защото докато алерголозите продължават да настояват без особено основание за ползата от тези диети, повечето от нас са проверили тяхната безполезност. Съществува много ограничена група, в която може да се докаже, че ограничаваща диета от яйца, мляко, ягоди и т.н. може да подобри обострянията на АД и в такива случаи (само в тези случаи) би било препоръчително оттеглянето на такива лекарства; като цяло на пациента е позволено да яде всичко. Понастоящем някои храни като яйца, ягоди, банани и краве мляко са ограничени от педиатрията през първата година от живота, тъй като са силно алергенни и се обсъжда полезността на кърмата при тези деца.

Необходимо е да се покаже, че тези пациенти се нуждаят от повече лично внимание, че изпитват нужда от привързаност, поради което се препоръчва детето да се грижи лично от майката.

Локално лечение. Това зависи от състоянието на кожата; Ако сте екзематозни, трябва да се изсушите, преди да приложите някакъв мехлем, който ще бъде отхвърлен от водната кожа. Полезно е използването на кремове с вода от лайка или физиологичен разтвор. 20% промоции с вода Vegeto (оловен субацетат) са мощни антиексудативи, но трябва да бъдат ограничени до зони с ограничен достъп и да не се използват от деца. Когато кожата вече е суха, се използва инертна паста, съдържаща цинков оксид и каламин в основата на вазелин и ланолин, които са защитни, както и антипрутични. Ако кожата е много суха и лихенизирана, кремовете и ваните ще бъдат омекотяващи, с нишесте и масла, последвани от кремове или по-мазни мехлеми, които съдържат вазелин, студен крем и цинков оксид. Много хидратиращи препарати се предлагат в търговската мрежа, за да помогнат за поддържането на киселинно-мастно-водната мантия, която се губи в DA. Ако има контактен дерматит или импетиго, тези усложнения първо трябва да бъдат лекувани с меден сулфат 1: 1000 и мехлеми с виоформ или мупироцин. В случай на еритродермия ще бъдат посочени омекотяващи вани и използването на вазелин (вазелин).

Локалните кортикостероиди са най-използваните лекарства при това заболяване и много пъти са причина за възникващите усложнения. Тези лекарства не лекуват нищо, те само заблуждават пациента и лекаря да вярват, че болестта се лекува, когато е само скрита и модифицирана. Когато ефектът от тези лекарства изчезне, неизменно се появява възстановяване и по-късно кортикозависимост, което прави болестта неконтролируема. Флуорираните кортикостероиди никога не трябва да се използват при деца и върху областта на лицето и гениталиите или в гънките поради тяхната възможност за абсорбция. Хидрокортизонът е с ниска сила, нанася по-малко щети, но е и по-малко ефективен; някои го препоръчват.

Системно лечение. Използването на антихистамини, особено от първо поколение, които са успокоителни, като хлорфенирамин и хидроксизин, спомагат за подобряване на сърбежа; Кетотифен и оксотамид поради тяхното двойно действие: те инхибират производството на хистамин от мастоцити и блокират Hl рецепторите, те също са полезни, както и леките успокоителни както за пациента, така и за майката, която е в многогодишни мъки, пренасящи малкия пациент. Показано е, че талидомид е полезен в случаите на conticoestropeado AD, в неговата еритродермична фаза, не толкова при деца, при дози от 100 mg на ден. Антибиотиците от тип диклоксацилин ще са необходими, когато има инфекция или просто екзематизация поради ролята на златен стафилокок.

Ние не оправдаваме употребата на агресивни лекарства като циклоспорин А, азатиоприн А и същите кортикостероиди, защото те причиняват повече вредни ефекти, отколкото полезни. Левамизол и тимопентин са използвани като имуномодулатори без големи резултати и PUVA (псоралени + ултравиолетова светлина А) в случай на еритродермия с палиатични резултати.

С една дума, повече действия в тези случаи, добро обяснение, консервативна терапия, която не причинява ятрогенеза и подкрепа от лекаря на пациента и неговото семейство, отколкото съвременните и агресивни лекарства, които вредят, а не подобряват заболяване, което, макар и притеснително все още е доброкачествен за живота на пациента.


1. Какво представлява алергичната диатеза, която изисква обширни (и скъпи) кожни тестове за диагностика и мерки за лечение с диетични ограничения и десенсибилизиращи инжекции. Нито едно от двете не е с доказана стойност. Много лекари лекуват проблема с десенсибилизиращи и диетични мерки, но неизменно предписват локални кортикостероиди като „спомагателни средства“; тъй като по-голямата част от атопичните екземи се подобряват с кортикостероиди като единствено лечение, липсата на чувство за останалото е очевидна.

2. Диетичните терапии нямат стойност при атопичен дерматит при възрастни. Хранителната алергия от време на време усложнява атопията при деца. Яйцата, понякога млякото и изключително пшеницата, могат да бъдат обидни предмети. Елиминационните диети трябва да бъдат ограничени до 3-4 седмици, тъй като те ще бъдат полезни само ако се докаже ясна причинно-следствена връзка. Не е необичайно да видите недохранено дете поради ненужно продължително прилагане на такива диети.

3. Друга грешка е да мислите, че атопичният дерматит е нервно заболяване, което ще трябва да се лекува с психотерапия, транквиланти или успокоителни. Това е жестоко, защото е несправедливо да обвинявате „нервите“ си като причинител и е абсурдно, защото позволява неподходящото използване на лекарства, насочени към нервната система.