Ограничение на вътрематочния растеж

Ниво на общопрактикуващ лекар: Диагноза Заподозрян Лечение Първоначално Проследяване Извлечете

Въпреки това

Ограничаване на растежа на плода

Ниво на общопрактикуващ лекар: Диагноза Заподозрян Лечение Първоначално Проследяване Извлечете

Съществени аспекти

  • Перинаталната заболеваемост и смъртност се увеличава 8 пъти по отношение на здравия плод
  • Разграничете фетусите с истинска ХПН от конституционално малките
  • 80% от случаите се дължат на плацентарна недостатъчност
  • Диагностичен и прогностичен преглед: Доплер ултразвук на пъпната артерия
  • Ръководството се фокусира върху първичната превенция с откриване на рискови фактори

Типичен клиничен случай

29-годишна жена, с анамнеза за СЛЕ в ремисия, HTN при лечение с еналаприл, хронично тютюнопушене, G2P1A1 (аборт през първия триместър), с анамнеза за дете, което се отнася до термин, но „малко“. В момента в 26-седмична бременност с приблизително тегло p8 за гестационна възраст.

Определение

Ограничаването на растежа на плода (CFR) е патология на бременността, при която невъзможността за постигане на оптимален вътрематочен растеж поради неговия генетичен потенциал.

Оперативно се определя като плод с приблизително тегло под 10-ия процентил (

Епидемиология-етиология-патофизиология

RCF е едно от основните усложнения на бременността, с 6 пъти по-висока честота в развиващите се страни.

В Чили е описана честота от 3-8%. Въпреки това, от общия брой на плодовете под 10-тия процентил, само 30% от случаите са истински CRF, като по-голямата част от тях са малки по конституция.

Въздействието, свързано с диагностицирането на RCF, се дължи главно на последиците от перинаталната заболеваемост и смъртност (която се увеличава 6-8 пъти спрямо здравия плод) и в дългосрочен план (теория на Бейкър).

  • В първия случай е описано, че НБ с анамнеза за RCF имат по-висок риск от перинатални усложнения като хипогликемия, полиглобулия, белодробен кръвоизлив, имунодефицити, перинатална асфиксия, недоносеност, хипотермия, хипокалциемия, бъбречна недостатъчност и некротизиращ ентероколит, наред с други .
  • В допълнение, проспективните проучвания при деца с анамнеза за RCF описват по-високо разпространение на забавяне на DSM, поведенчески проблеми, по-нисък коефициент на интелигентност и учебни затруднения.
  • И накрая, теорията на Бейкър, която описва как неблагоприятните вътрематочни състояния влияят върху вероятността от заразяване с хронични заболявания, особено метаболитния и сърдечно-съдовия спектър, въпреки че е наблюдавана и връзка с някои новообразувания и разстройства на настроението.

Във връзка с етиологията на RCF се описва, че той ще бъде повлиян от множество фактори и в зависимост от причината прогнозата ще бъде променлива.

Разделя се на три причини: фетална, плацентарна/овуларна и майчина.

  • Фетални:
    • o Многоплодна бременност
    • o Вродени малформации (30%): Тетралогия на Fallot, белодробна стеноза, септални дефекти
    • o Хромозомни аномалии: синдром на Даун (29%); Тризомия 13 (50%); Тризомия 18 (100%)
    • o Генетични синдроми
    • o Продължителна бременност
    • o Инфекции (10%): TORCH, парвовирус B16, HBV, сифилис
  • Плацентарна:
    • o Плацентарна недостатъчност: описана като 80% от причините за RCF
    • o Хронично отлепване на плацентата
    • o Плацента превия
    • o Плацентарен акрет
    • o Плацентарна мозайка
  • Пъпна връв:
    • o Поставяне на веламентен шнур
    • o Единична пъпна артерия
  • Майка: Повторение от 25%
    • o хипертоничен синдром на бременността (40%)
    • o Автоимунни: APS (24%), SLE, вродени тромбофилии
    • o Консумация на наркотици и алкохол (кокаин и тютюн)
    • o Лекарства: антинеопластика, фенитоин, кортикостероиди

В рамките на патофизиологията на RCF, плацентарната недостатъчност е една от основните причини. Това е така, защото множество фактори (генетични, имунни и екологични) ще повлияят на плацентацията. Наличието на индуциран от хипоксия фактор (HIF 1-алфа) като един от основните участници в регулацията и васкуларизацията на плацентарното дърво е описано в нормалната физиология на плацентацията. При нормални условия това намалява в продължение на 12 седмици поради увеличаването на кислорода, вторичен спрямо отварянето на спирални артерии, насърчавайки промяната във фенотипа на трофобласта, увеличавайки капацитета на плацентарното съдово дърво. Въпреки това, при неблагоприятни условия няма намаляване на HIF1-алфа, което насърчава устойчивостта на антиангиогенните фактори, инхибирането на ангиогенните фактори, плацентарната апоптоза и повишения оксидативен стрес. Това води до намаляване на плацентарното ремоделиране, хипопластична плацента, намален интервилозен поток и накрая хипоксия.

Намаленият поток към интервилното пространство води до намалено доставяне на кислород към плода. В зависимост от тежестта на плацентарната промяна и тъй като плодът увеличава метаболизма и консумацията на кислород, има спад в доставките на хранителни вещества и глюкоза, в допълнение към намаляване на парциалното налягане на кислорода във феталната кръв. Плодът усеща тези нива на глюкоза и кислород и предизвиква адаптивна реакция.

Описаните адаптационни механизми са на метаболитно ниво, където се насърчават анаеробният метаболизъм, гликогенолизата и глюконеогенезата, засягащи биофизичната активност на плода, растежа и неговия основен метаболизъм. Освен това е описано повишаване на алфа адренергичния тонус, което ще засегне различни системи. Сред тях бъбречната (с олигурия и евентуални олигохидрамниони), чернодробната (с повишена гликогенолиза и намален коремен диаметър), стомашно-чревната система с повишен риск от некротизиращ ентероколит и на мускулно-скелетното ниво.

Класификация

Има множество класификации за тази патология, в зависимост от променливата, която се оценява.

    Според тежестта: Лек (p10-5), Умерен (p5-2), Тежък (

Съдържание в преглед

Съдържанието ще бъде валидирано от професионалист в тази област.