ДИАГНОСТИЧНО РЪКОВОДСТВО ПРИ КРОВИ
Проф. Д-р Виктор Хосе Вилянуева

диагностика

Изследване на хемостаза:
Има някои семиологични маневри и прости лабораторни изследвания, които трябва да знаем, защото те могат да ни дадат добра информация за елементите на хемостазата. Те са:

Тест на цикъл на Rumpel Leed: Той изследва устойчивостта на микросъдовете към разкъсване поради раздуване на кръвта, т.е. съдова чупливост и се променя при кървене поради ангиопатии. Състои се от поставяне на маншета на апарата за кръвно налягане върху ръката за измерване на T.A. и го компресирайте с налягане, по-ниско от систолното, но по-високо от диастоличното, за да се получи застой на кръвта във венулите и капилярите. Компресията трябва да продължи 5 минути и след това устройството се издухва. Обикновено не повече от 5 петехии трябва да се появят под компресията, особено на дланта на предмишницата близо до пневматичния маншет. Повече от десет петехии и особено разширени извън горната четвърт на предмишницата са патологични.
Тестът при тромбопатии също е ненормален, може би защото поради неуспех на тромбоцитите няма адекватна вазоконстрикция или образуване на бял тромб.

Време за кървене или кървене:
Състои се от създаване на малка линейна рана (която се отнася до артериоли, капиляри и венули) и наблюдение колко време отнема на кръвта да спре да тече от раната, което основно зависи от функцията на белия тромб, така че неговата промяна удължава теста. Най-простата техника е херцозите, която се състои в производството на 1 см рана. дълъг с 1 мм. дълбоко в ушната мида със специален ланцет и събирайте кръвта с абсорбираща хартия на всеки 30 секунди, докато кървенето спре. Обикновено кървенето не трае повече от 4 минути. Тромбопатиите дават пъти по-големи от 5 минути.

Брой на тромбоцитите:
Има 200 000 до 300 000 на mm 3 кръв. Стойности под 100 000 са патологични. Кървенето се появява, когато е по-малко от 50 000 на mm 3. Нормалният брой тромбоцити не изключва тромбопатия и времето на кървене и прибирането на съсирека са полезни там.

Тромбиново време:
Използва се за дискриминация, ако промяна на предишните тестове се дължи на неуспех на началната фаза на коагулация или крайната. При наличие на анормален KPTT или PT, ако добавим разтвор на тромбин към плазмата и получим коагулация за 10 до 20 секунди, можем да приемем, че отказът е на протромбина, а не на факторите на началната фаза. Ако тромбиновото време е по-голямо от 20 секунди, трябва да мислим, че липсва фибриноген или има антагонист на тромбин (антитромбин 3, стимулиран от хепарин, когато антикоагулантът се използва в терапията).

Време за рептилаза:
Рептилазата е змийска отрова, която директно хидролизира фибриногена и позволява на фибрина да се образува, въпреки че няма тромбин или той се инхибира от антитромбина. Ако получим фибринов съсирек за 14 до 21 секунди, трябва да приемем, че тромбинът е инхибиран, но ако отнеме повече от 22 секунди, трябва да мислим, че има дефицит на фибриноген.

Прибиране на съсирек:
По силата на протеин в тромбоцитите, тромбостенин, те се свиват, след като се добавят и залепват и след образуването на съсирек, което води до свиване или свиване. Процесът започва за 20-30 минути и завършва за 60-90 минути. При тромбопения или тромбоцитопатии съсирекът отнема повече от 100-120, за да се прибере или не се прибира директно.

Дозировка на фибриноген:
Съществува в количество от 200 до 400 mg% плазма. Намалява се при коагулопатии поради хипофибриногенемия.

Сканиране на фибринолиза:
Търсете продукти за разграждане на фибрин и фибриноген (PDF), използвайки антипродуктови антитела. Пациентската плазма се използва в различни разреждания със суспензия от покрити с антитела латексови частици и се наблюдава за флокулация. Обикновено няма такова или с разреждане на плазмата до 1 част в 4 вода (1/4). При хиперфибринолиза или при консумационни коагулопатии има голямо количество PDF и плазмата на пациента ще флокулира с големи разреждания (повече от 1/10).

Етиология на хеморагичната диатеза:
Те са множество в зависимост от променените елементи на хемостазата. Така че ще имаме:
Ангиопатии
Тромбопатии
Коагулопатии на кръвоизливи
Хиперфибринолиза

1) Кръвоизливи поради ангиопатии: а) Дефектно развитие на артериоли и венули по наследствена причина, което ги прави крехки и неспособни да се свият при разкъсване. Съдовете не са канали, а тънкостенни кухини без мускулна туника. Пример: Rendu Osler наследствена хеморагична телангиектаза.
б) Дефектна и слаба съединителна тъкан на артериоловенулокапиларната стена в придобита форма като при скорбут.
в) Възпаление на съдовите стени и крехкост, както при пурпурата на Henoch Schönlein или при васкулит поради свръхчувствителност към лекарства или инфекции.
г) Атрофия на еластичните и колагеновите влакна на съдовата стена и липсата им на заместване, както при сенилна пурпура или спонтанен или ятрогенен синдром на Кушинг. 2) Кръвоизливи поради тромбопатии: а) Поради липса на тромбоцити (тробоцитопении).

  1. Поради дефектни тромбоцити във функционирането им, въпреки че броят им е нормален (тромбоцитопатии).

Тромбоцитопении:
Недостатъчна тромбоцитопоеза поради увреждане на костния мозък: медуларна инфилтрация от левкемии, миелом, лимфоми, карциноми. Депресия на същото от лекарства (цитостатици, хлорамфеникол, дипирон и др.).
Преувеличено унищожаване на тромбоцитите от антитела с нормална или повишена тромбопоеза, но недостатъчно, за да компенсира разрушаването: идиопатична тромбоцитопенична пурпура или болест на Wehrloff. Дисеминиран лупус еритематозус.

Тромбоцитопатии:
Тромбоцитите не се агрегират и/или не се прилепват: Антитромбоцитни лекарства като аспирин, различни НСПВС, дипиридамол, тиклопидин, декстран. Наследствен процес на болестта на Фон Вилебранд, при който хромозома, наследена от пациента, няма гена, който кодира синтеза на едноименния фактор, поради което липсва и тромбоцитите не се придържат към съдовия субендотел или към всеки други. При бъбречна недостатъчност задържането на някои продукти, които все още не са индивидуализирани, инхибира функцията на тромбоцитите

4) Кървене от хиперфибринолиза:
Преувеличеното първично, директно активиране на плазминогена, заобикаляйки предишната интраваскуларна коагулация, разтваря фибриногена и прави тромбоцитите дефектни. Това се случва, когато има освобождаване на тъканния активатор на плазминоген в големи количества, както при операция на простатата, панкреаса, бъбреците. Или когато предозирането на стрептокиназа се използва при миокарден инфаркт или друга остра артериална оклузия.