Бележки по клинична кардиология

остър

Той съответства на клиничната картина, придружаваща миокардната некроза, с исхемичен произход. Засяга предимно мъже от 45 години и жени от 60 години.

Най-честата му причина е коронарна тромбоза, вторична вследствие на злополука с атероматозна плака. По-рядко може да бъде причинено от коронарна емболия, продължителен коронарен спазъм, коронарна дисекция и др. Некрозата обикновено е трансмурална и по-рядко е нетрансмурална („суб-ендокардиална“), в резултат на нетотално намаляване на коронарния поток в инфарктната област.

В повечето случаи AMI е симптоматичен; обаче, олигосимптоматичните случаи или тези, които се представят като внезапна смърт, не са необичайни. В типичните случаи най-важният симптом е болка, интензивна, потискаща и тревожна, разположена или ирадираща към предната област на гръдния кош, епигастриума, гърба, шията и челюстите, с продължителност няколко часа, придружена от изпотяване и ваготонични симптоми. Също така се проявява като вторичен симптом на аритмия или остра левокамерна недостатъчност: синкоп, диспнея, остър белодробен оток и др.

Пациентът е неподвижен, разстроен, компрометиран, блед и потен. При някои преобладава тахикардия, а при други брадикардия. Първоначално сърдечният преглед показва малко промени; По-късно може да се появи анормален сърдечен ритъм на лявата камера, 3-ти и 4-ти шум, галоп, перикардно триене или прояви на някакво усложнение на инфаркта.

Некрозата води до неспецифични промени, като левкоцитоза и повишен HSV. По-специфично е плазменото повишаване на миокардната фракция на някои ензими. Най-често използваните са креатин фосфокиназа (CPK) и неговият миокарден изоензим CPK-MB и Troponin T. И двата се повишават рано, през първите 8 часа, с максимално ниво 24 часа. Тропонион Т остава променен по-дълго. Повишение над 2 пъти горната граница на нормалните стойности се приема за положително. Нивото на ензима е свързано с размера на инфаркта.

ЕКГ е с висока ефективност при диагностицирането на трансмурален ОМИ и последователността на промените е силно специфична. Той обаче не е 100% чувствителен или специфичен, особено в първите часове на еволюцията, така че винаги трябва да се тълкува внимателно.

ЕКГ представя поредица от промени, които корелират сравнително добре с времето на развитие на инфаркта (Фигура):

1) През първите часове може да се види само издигане на сегмента ST (вълна на нараняване),
съответстващ на зона на трансмурална исхемия.
2) Тогава се появява Q вълна, която съответства на регистрацията на векторите на стената, противоположни на местоположението на електрода,
в резултат на некроза, която кара електрическата активност на миокарда да изчезне
3) - 4) Впоследствие DPST има тенденция да намалява и се получава инверсия на Т-вълната.

Промените могат да се случат за часове или дни от еволюцията

Характерната вълна на трансмуралния инфаркт е вълната Q. Тази вълна съответства на първото отрицателно отклонение на QRS и при инфаркти се получава от отсъствието на вектора, който се приближава до електрода, съответстващ на засегнатия олово (схема) и се използва за определяне на местоположението на трансмуралните инфаркти.

Следват записи на електрокардиографската еволюция на трансмурален инфаркт на предната стена и друга на диафрагмалната стена. Първият запис (А) е направен два часа след началото на болката, а вторият (В) след 12 дни еволюция.

Инфаркт на предното лице Диафрагмен инфаркт на стената

Това е диагностична процедура, която предлага много полезна анатомо-функционална информация, по-специално за оценка на разширението на засегнатите области или диагностициране на наличието на някои усложнения, като например разкъсване на митралния подклапален апарат, интервентрикуларна комуникация или перикарден излив.

Диагнозата на ОМИ се поставя основно от клиничната картина, ензимните промени и характерните електрокардиографски находки.

Еволюция и прогноза

Повечето пациенти, които пристигат в болница с остър миокарден инфаркт, се развиват без големи усложнения. Около 10-15% обаче умират в острата фаза, а други 5-10% умират през първата година на еволюцията.

Еволюцията и прогнозата на миокардния инфаркт са свързани с наличието на аритмии, големината на некротичната миокардна маса, наличието на остатъчна исхемия или структурно увреждане.

Остри усложнения на миокарден инфаркт

Аритмии: Аритмиите могат да се появят от първите часове на инфаркта и са основната причина за смъртта на тези, които умират преди да стигнат до болница. Прогнозата за пациенти с аритмии в ранната фаза обикновено е по-добра, отколкото при пациенти с по-късни камерни аритмии, които обикновено имат по-голям компромис с функцията на лявата камера.

По време на еволюцията на ОМИ могат да се появят всякакви аритмии, които произхождат от различни патофизиологични механизми: камерна реентрия или промени в автоматизма в исхемични области, AV блокове или системата на His-Purkinje поради исхемия или некроза на възбудно-проводимата тъкан, перикардит, остра дилатация на предсърдието и др. Те могат да бъдат представени:

- Камерни аритмии: Екстрасистолия, тахикардия и камерно мъждене;
- Надкамерни аритмии: трептене и предсърдно мъждене;
- Клонови блокове и атриовентрикуларни блокове.

Величината на некротичната маса определя появата на сърдечна недостатъчност и е основният рисков фактор за смъртност в краткосрочен и дългосрочен план. Съществува функционална класификация на пациентите с миокарден инфаркт, базирана на степента на сърдечна недостатъчност, която предлага много добра прогностична стойност:

Клас

Характеристики

Смъртност

Без сърдечна недостатъчност (I.C.)

ИНТЕГРАЛНА СХЕМА. умерена: изходна белодробна конгестия; диспнея; олигурия; галоп.

ИНТЕГРАЛНА СХЕМА. тежка: остър белодробен оток.

ИНТЕГРАЛНА СХЕМА. и кардиогенен шок.

Като следствие от некроза и миокардна исхемия се задействат поредица от патофизиологични изменения, които в крайна сметка могат да доведат до различна степен на сърдечна недостатъчност

Като се имат предвид тези характеристики, ако некрозата е много обширна, щетите са склонни да бъдат прогресивни, достигайки състояние на необратим шок (виж диаграмата).

Остатъчна исхемия. При значителен брой пациенти могат да се наблюдават прояви на остатъчна исхемия, тоест освен некротичната зона има и други територии с риск от исхемия. Механизмите, чрез които може да се обясни това явление, са:

Междинна оклузия на коронарна артерия или пълна оклузия на артерия, получаваща недостатъчна колатерална циркулация от друга коронарна артерия. И двете ситуации могат да предизвикат нетрансмурален инфаркт с висок процент остатъчна исхемия.

Съжителство на критични лезии в други коронарни артерии, които могат да станат симптоматични в резултат на патофизиологичните нарушения на инфаркта.

Диагнозата на остатъчна исхемия се поставя чрез появата на пост-инфарктна ангина или чрез тестове като талиева сцинтиграфия или мини-стрес тест след инфаркт. Пациентите с остатъчна исхемия имат по-висок риск от поява на нов инфаркт и смърт от сърдечни причини.

Структурни повреди. При нисък процент пациенти има разкъсване на сърдечни структури: митрална регургитация, чрез разкъсване на подклапния апарат, камерна комуникация, чрез перфорация на преградата или разкъсване на свободната стена. Острата митрална регургитация се представя като картина на тежка белодробна конгестия, с появата на шум на систолична регургитация; дефект на вентрикуларната преграда се характеризира с различна степен на сърдечна недостатъчност и мезокардиален систоличен шум и разкъсване на свободната стена, представя се като картина на електромеханична дисоциация, често предшествана от исхемична болка.

Перикардит. Значителен брой пациенти имат определена степен на възпаление на перикарда, което се превръща в болка и перикардно триене, но рядко се придружава от изливи с хемодинамично значение.

Усложнения, отдалечени от миокарден инфаркт

Най-важните усложнения в дългосрочната еволюция са аритмии и сърдечна недостатъчност. Прогнозата е свързана главно със степента на влошаване на камерната функция, измерена чрез фракцията на изтласкване.

Друго отдалечено усложнение е появата на клинични признаци на исхемия: ангина или нов инфаркт, като последица от прогресията на заболяването.

Лечение на пациенти с миокарден инфаркт

На първи етап целите на лечението на инфаркта са ограничаване на некрозата, предотвратяване на аритмии и лечение на остри усложнения. В този смисъл ранното започване на терапевтични мерки е от съществено значение, така че поведението, което се предприема с пациента при първа помощ, е изключително важно.

Впоследствие трябва да се търси физическа и психологическа рехабилитация на пациента и накрая да се създаде план за контрол за профилактика, диагностика и ранно лечение на отдалечени усложнения и рискови фактори.

Предболнична фаза:

Най-важното е всички пациенти, за които се подозира, че имат остър миокарден инфаркт, да бъдат насочени към болничен център: предполагаема болка в гърдите, сериозна аритмия, синкоп, остра сърдечна недостатъчност и др. Превантивната употреба на антиаритмици или фибринолитици в този период е спорна.

Болнична фаза:

- Пациентът трябва да бъде наблюдаван в болнична зона, която има мониторинг на ЕКГ и спокойствие. През този период трябва да се извърши клинична, електрокардиографска и ензимна диагностика;
- При необходимост трябва да се прилагат кислород, успокоителни и аналгетици (морфин);

След потвърждаване на диагнозата се посочва специфична терапия:

- Намаляване на миокардната маса при риск от инфаркт
- Антитромбоцитни средства: Аспирин (500 mg, перорално)
- Подобряване на хемодинамичното състояние: лечение на хиповолемия и артериална хипертония, аритмии и др.
- Коронарни вазодилататори: Тринитрин, особено ако исхемичната болка продължава.
- Реперфузия: полезността му е по-голяма през първите 6 часа след началото на инфаркта. Може да се извърши от фибринолитици или чрез директна реперфузия (ангиопластика или хирургия). Най-често използваните фибринолитици са стрептокиназа, плазминогенен активатор (tPA) и урокиназа. В специализирани болнични центрове може да се извърши ранна реперфузия на инфарктната област чрез ангиопластика на запушения съд. По-рядко може да се използва ранна коронарна хирургия.
- Антикоагуланти: хепарин.
- Бета-блокери: употребата на ниски дози пропранолол (5 mg на всеки 12 часа) е полезна при пациенти с тахикардия, без сърдечна недостатъчност или хипотония

Профилактика и лечение на ранни аритмии:

- Синусова брадикардия: Атропин, в ниски дози
- Камерна екстраситолия: Лидокаин i.v.

Сърдечна недостатъчност

- Като се има предвид, че I.C. Това зависи основно от големината на инфаркта, мерките, насочени към ограничаване размера на некрозата, са от съществено значение за предотвратяване появата на това усложнение. Друга превантивна мярка са инхибиторите на ангиотензин конвертиращия ензим), чиято употреба от 2-ия ден след AMI намалява появата на C.I. отдалечен пост-инфаркт. Препоръчва се започване на ниски дози (Каптоприл 6,25 до 12,5 mg на всеки 8 часа; Еналаприл 2,5 до 5 mg на всеки 12 часа), като се грижи за появата на хипотония или влошаване на бъбречната функция.

- Когато се появят клинични доказателства за C.I., трябва да се използват конвенционални мерки, като кислород, диуретици, вазодилататори и дигиталис. В случаи на левокамерна недостатъчност могат да се използват симпатомиметични лекарства, като допамин или добутамин, които повишават контрактилитета и действат върху системното съдово съпротивление относително селективно. При пациенти с тежка сърдечна недостатъчност (остър белодробен оток, рефрактерна белодробна конгестия, кардиогенен шок, персистираща хипотония, съмнение за структурно увреждане) е показано хемодинамично наблюдение с катетър Swan-Ganz, което ще позволи терапия, ръководена от хемодинамичните находки.

Остатъчна исхемия или непълен инфаркт. По принцип, ако се появят доказателства за остатъчна исхемия, пациентите трябва да се подложат на коронарна ангиография, за да се оцени необходимостта от ангиопластика или реваскуларизация.

Структурни повреди: Тези усложнения (руптура на свободната стена, VSD и митрална недостатъчност) имат много лоша прогноза в краткосрочен план и лечението им е хирургично.

Перикардит: обикновено се изискват само противовъзпалителни и болкоуспокояващи.

Физическа и психическа рехабилитация. При висок процент от пациентите миокардният инфаркт е придружен от влошаване на физическия капацитет и голямо психологическо въздействие. И двете ситуации трябва да бъдат изправени от първите дни на заболяването, като се внимава да се избегне продължително бездействие, да се информира пациента за естеството на заболяването му и да се създаде програма за рехабилитация, която при повечето пациенти завършва с връщането си в дома си.

Следболнична фаза:

Основните цели на контрола по време на отдалечената фаза на инфаркта са:

- Ранно откриване на усложнения: остатъчна исхемия, аритмии, сърдечна недостатъчност и
- Управление на рискови фактори: хипертония, пушене, хиперхолестеролемия, диабет, затлъстяване, заседнал начин на живот и др.

Нетрансмурален инфаркт или инфаркт без Q.Значителен процент от пациентите с миокарден инфаркт прогресират без електрокардиографски данни за трансмурална некроза. Това са така наречените нетрансмурални инфаркти или неинфарктни инфаркти. Етиопатогенният феномен при повечето от тези пациенти е наличието на коронарни лезии, които водят до значително, но не и пълно намаляване на коронарното кръвоснабдяване в засегнатата област, което се придружава от нетрансмурална миокардна некроза, обикновено суб-ендокардна.

Диагнозата се поставя, когато при наличие на съвместима клинична картина се потвърди умерено повишаване на ензима, без появата на Q вълна или с ЕКГ промени на исхемия, по-обширни от тези на некрозата.