ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, Thompson BT, et al. Синдром на остър респираторен дистрес: Берлинското определение. ДЖАМА. 2012 г. 20 юни; 307 (23): 2526-33. doi: 10.1001/jama.2012.5669. PubMed PMID: 22797452.

недостатъчност

ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЕТИОПАТОГЕНЕЗА Върх

Острата дихателна недостатъчност е тази, която се развива внезапно и е потенциално обратима.

Синдром на остър респираторен дистрес (ARDS). Критерии (както са определени от Берлин 2012):

1) време на поява: в рамките на първата седмица от началото на клиничната картина, т.е. от появата на респираторни симптоми или от влошаване на съществуващи преди това симптоми

2) промени в белодробните образни тестове (рентгенография или КТ): двустранни непрозрачности, които не могат да бъдат напълно обяснени от наличието на течност в плевралните кухини, от ателектаза или от наличието на възли

3) причина за белодробен оток: дихателната недостатъчност не е напълно обяснена със сърдечна недостатъчност или претоварване с течности; ако не се появят рискови фактори за ARDS → по-късно, ще е необходима обективна оценка (например ехокардиография), за да се изключи хидростатичен или кардиогенен оток

4) артериална оксигенация на кръв, оценена на базата на съотношението PaO 2/FiO 2 по време на белодробна механична вентилация (това е FiO 2; концентрацията на кислород във вдъхновения въздух, изразена в десетични знаци; FiO 2 =% O 2 вдъхновен въздух/100); при здрави млади възрастни, дишащи атмосферен въздух на морското равнище, могат да бъдат записани следните стойности: PaO 2 = 97 mm Hg; FiO2 = 0,21; PaO2/FiO2 = 470 mm Hg; при височина> 1000 m s. н. м., препоръчително е да се използва формулата PaO 2/FiO 2 × атмосферно налягане в mm Hg/760.

На тази основа се разграничава ARDS:

а) леко: 200 mm Hg

2/FiO 2 ≤300 mm Hg с положително крайно налягане на издишване (PEEP) или непрекъснато положително налягане в дихателните пътища (CPAP) ≥5 cm H 2 O (механичната белодробна вентилация при леко ARDS може да е неинвазивна)

б) умерено: 100 mm Hg

2/FiO2 ≤200 mm Hg с PEEP ≥5 cm H 2 O

в) тежки: PaO2/FiO2 ≤100 mm Hg с PEEP ≥5 cm H2O.

Причини за остра хипоксемия.

1) Дифузни белодробни промени:

а) белодробен оток, причинен от повишено хидростатично налягане в белодробните съдове (лява сърдечна недостатъчност, претоварване с течности), повишена пропускливост на алвеоларно-капилярната бариера (ARDS, близо до удавяне или след реперфузия на белия дроб след трансплантация на белия дроб или от белодробна артерия тромбектомия); с неизвестен или сложен механизъм (чрез повторно разширение след евакуация на пневмоторакс, пост-обструктивен след отстраняване на причината за ателектаза, неврогенен след инсулт или след токолитично лечение)

б) алвеоларен кръвоизлив: васкулит и заболявания на съединителната тъкан (→ глава 3.14.4), хеморагичен диатеза (особено DIC).

2) Фокални белодробни нарушения: тежка пневмония, ателектаза (наред с други в резултат на запушване на дихателните пътища от чуждо тяло, тумор или отделяне), белодробна травма.

3) Плеврални заболявания: пневмоторакс (особено напрегнат или голям), голямо количество течност в плевралната кухина.

4) Намалена белодробна перфузия: белодробна тромбоемболия, шок .

Причини за остра хиповентилация → по-горе.

Причини за ARDS (вашите рискови фактори):

1) белодробна: аспирация на стомашно съдържимо, пневмония, травма на гръдния кош и белодробна контузия, вдишване на дим или токсини, облъчване на гръдния кош, увреждане поради механична вентилация, близо до удавяне, белодробен васкулит

2) екстрапулмонални: сепсис, шок, остър панкреатит, множествена травма, множество фрактури (поради мастна емболия), обширни изгаряния, травма на главата и повишено вътречерепно налягане, масивни кръвопреливания на кръвни продукти (остра белодробна травма, причинена от кръвопреливане или TRALI), усложнения бременност (еклампсия, емболия на околоплодната течност), синдром на лизис на тумора, състояние след използване на сърдечно-белодробен байпас, нежелани лекарствени реакции и отравяне с лекарства.

Патогенеза на ARDS: неконтролиран възпалителен процес → нарушение на алвеолокапиларната бариера (съдов ендотел и пневмоцити) → ексудация на течност, богата на протеини и еритроцити от съдовете към алвеолите (образуване на хиалинови мембрани) → разрушаване и намалено производство на сърфактант → колапс, оток на алвеолите (ексудативна фаза) и разрушаване на алвеоларните прегради от възпалителния инфилтрат → промени в обмяната на белия дроб и намалена белодробна адаптация → дихателна недостатъчност (преобладава хипоксемия) и белодробна хипертония (остра). През 2-ра или 3-та седмица се образуват грануломатозни тъкани (пролиферативна фаза). В последователни етапи е възможна регенерацията на разрушените клетки или производството на колаген от фибробласти (фаза на фиброза).

КЛИНИЧНА КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕНА ИСТОРИЯ Върх

Симптоми: диспнея; в зависимост от причината, кашлица, треска, болка в гърдите, хемоптиза и други симптоми също могат да се появят.

Признаци: признаци на хипоксия (цианоза, тахикардия, тахипнея) и признаци на основното заболяване (запушване на горните дихателни пътища или бронхи, белодробен оток, възпалителен инфилтрат, ателектаза, пневмоторакс, течност в плевралната кухина и др.). Понякога засилената работа на допълнителните дихателни мускули се вижда под формата на парадоксални дихателни движения на гръдната стена и корема. Нелекуваната остра дихателна недостатъчност често е фатална.

1. Изключете други причини за диспнея, освен дихателната недостатъчност → Глава. 1.12.

две. Определете причина за остра дихателна недостатъчност (→ по-горе).

1) Оценете дихателната система: потърсете признаци на запушване на горните дихателни пътища и тежка обструкция на долните дихателни пътища, ателектаза, пневмония, пневмоторакс или течност в плевралните кухини.

2) Оценете кръвоносната система: определете дали има кардиогенен белодробен оток → Глава. 2.19.2 (Таблица 19-5) или белодробна емболия → Глава. 2.33.2.

3) И x изключване или диагностициране на сепсис → глава. 18,7; ако се случи, определете причината.

1. Пулсова оксиметрия: намаляване на SpO 2 .

2. Лабораторни тестове:

1) артериални кръвни газове: хипоксемия, в някои случаи хиперкапния и ацидоза

2) морфология на периферната кръв и биохимични тестове: наблюдаваните промени ще зависят от етиологията.

3. Микробиологични тестове: тъй като най-честата причина са инфекциите, ще се направи опит за идентифициране на етиологичния агент. Поискайте микробиологично изследване на материал на дихателните пътища (напр. Получен по време на фиброоптична бронхоскопия) и кръвни култури.

4. Образни тестове. Рентгенография на гръдния кош: промените зависят от етиологията (възпалителни белодробни инфилтрати, ателектази, пневмоторакс, течност в плевралните кухини). При ARDS ще бъде оценено неспецифично изображение на белодробен оток (дифузни алвеоларни помътнения и консолидации с въздушна бронхограма, обикновено еволюиращи от периферните части на белите дробове към хила). КТ на гърдите: Калдъръменият модел се счита за типичен (макар и неспецифичен) за ARDS при CT с висока разделителна способност. Торакалният ултразвук е полезен при разграничаване на причините за остра дихателна недостатъчност.

5. ЕКГ: характеристиките на миокардната исхемия могат да бъдат описани → Глава. 26.1.1 и белодробна хипертония → Глава. 2.21.

Диагностични критерии → дефиниция на дихателна недостатъчност и ARDS .

1. Отваряне на дихателните пътища първоначално без използване на устройства → Глава. 2.1, гл. 24.8, ако е необходимо интубация → Глава. 25.19.1, или въвеждане на орофарингеалната канюла → Ch. 25.19.2 или друго устройство → глава. 25.19.3 и гл. 25.19.4, крикотиротомия → Глава. 25.19.5, трахеостомия (лечение по избор при масивен оток на ларинкса и продължителна механична вентилация). Задействане при засмукване → глава. 24.3.

2. Кислородна терапия за борба с хипоксемия → глава. 25.21, при поискване с висока концентрация на кислород в дихателната смес (100%, ако е необходимо).

3. Инвазивна или неинвазивна белодробна механична вентилация: ако кислородната терапия не коригира хипоксемията, необходимостта от използване на висока концентрация на кислород в дихателната смес се удължава или се поддържа значителна хиповентилация и хиперкапния (при ARDS се използва рано, преди типичните появяват се радиологични находки или изтощение на дихателните мускули). Ако е неефективно → помислете за екстракорпорална подкрепа (екстракорпорална белодробна опора [ECLA] или екстракорпорална мембранна оксигенация [ECMO]).

4. Лечение според провокиращата причина за дихателна недостатъчност:

1) фармакологична, стр. напр. антимикробно лечение в случай на инфекции; В началната фаза на умерена и тежка ARDS (PaO 2/FiO 2 ≥200 mm Hg), приложение на метипреднизолон (1 mg/kg/дневно iv., Ако лечението започне през първата седмица и 2 mg/kg/ден, ако е направено през 2-рата седмица след началото на ARDS; след 2 седмици от началото на заболяването, лекарството ще бъде постепенно прекратено през следващите 6-14 дни; приложението му е противопоказано в случай на грип)

2) инвазивен, стр. напр. евакуация на пневмоторакс → Глава. 3.20, Дренаж на течност от плевралната кухина → Глава. 25.8.

5. Респираторна физиотерапия: включително постурален дренаж → глава. 25.20.

6. Хранене: коригирайте диетата, за да предотвратите недохранване, като намалите количеството въглехидрати, за да намалите производството на CO 2 .

Последици от хипоксемия → Глава. 3.1 и хиперкапния → Глава. 3.1. Кървене от горната част на храносмилателния тракт вследствие на стрес язва или хеморагичен гастрит (предотвратяване → Глава 4.6.1). Венозна тромбоемболична болест (предотвратяване → Глава 2.33.3).

Таблица 19-5. Първоначална диференциална диагноза на кардиогенен и некардиогенен белодробен оток