съдово

При хора със затлъстяване, протеинът GRK2, присъстващ в миелоидните клетки (кръвни клетки, които произхождат от костния мозък) играе важна роля в модулирането на възпалението на мастната тъкан, която заобикаля кръвоносните съдове. Освен това, намаляването на нивата на този протеин, по-специално в миелоидните клетки, е в състояние да предотврати съдови увреждания, по-специално ендотелна дисфункция, предизвикана от затлъстяване.

Това са основните заключения от проучване, разработено от изследователи от CIBER на сърдечно-съдовите заболявания (CIBERCV) към Медицинския факултет на Автономния университет в Мадрид (UAM), в Центъра за молекулярна биология Severo Ochoa (UAM-CSIC), и в Института за санитарни изследвания La Princesa, в сътрудничество със службата по ангиология и съдова хирургия на Университетската болница La Princesa и с изследователи от университета Rey Juan Carlos.

Затлъстяване и сърдечно-съдов риск
Изследването, публикувано в научното списание Antioxidants, изяснява някои от механизмите, в основата на които са съдовите увреждания, предизвикани от затлъстяването, един от основните здравословни проблеми в световен мащаб. Всъщност прекомерното натрупване на мазнини в тялото е свързано с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания.

През последните години беше доказано, че периваскуларната мастна тъкан, която обгражда кръвоносните съдове, показва промени по време на затлъстяване и други патологични ситуации като артериална хипертония, която пряко засяга съдовата функция. „Важно е да запомните, че в тази периваскуларна мастна тъкан освен клетки, които натрупват мазнини, има клетки на имунната система, които могат да стимулират възпалението и дисфункцията на съдовете в патологичен контекст“, казва Мария Гонсалес Амор, изследовател в CIBERCV и от UAM, и първи автор на статията.

Изследователите описват, че нивата на експресия на GRK2 корелират с възпаление на периваскуларната мастна тъкан при пациенти с аортна аневризма. Освен това, при животински модели на затлъстяване, намаляването на нивата на GRK2 в миелоидните клетки предотвратява инфилтрацията на клетките на имунната система като лимфоцити и макрофаги, увеличаването на противовъзпалителните цитокини като фактор туморна некроза α и производството на видове реактивен кислород в периваскуларната мастна тъкан, като по този начин запазва съдовата ендотелна функция в отговор на стимули като инсулин.