диастоличната

В
В 		В

Услуги по заявка

Вестник

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в xml формат
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете тази статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Статистика за достъп

Свързани връзки

  • Подобни в SciELO

Compartir

Костарикански вестник по кардиология

Версия за печат ISSN 1409-4142

Патофизиология на диастоличната сърдечна недостатъчност

Мигел А. Куиньос, д-р, FACC

Отделение по кардиология, Методист DeBakey Heart & Vascular Center Методистката болница. 6550 Fannin, Suite 1901, Houston, TX, 77030. Тел. 713-441-2715. [email protected]

Обсъдени са основните клинични и патофизиологични характеристики на диастоличната сърдечна недостатъчност, както и вътрешните и външните фактори, които могат да я уталожат или влошат.

Ключови думи: Диастолна сърдечна недостатъчност - фракция на изтласкване - миокардна релаксация - скованост на миокарда.

Патофизиология на диастоличната сърдечна недостатъчност

Обсъдени са основните клинични и патофизиологични характеристики на диастоличната сърдечна недостатъчност, както и вътрешни и външни фактори, които могат да я индуцират или влошат.

Ключови думи: Диастолна сърдечна недостатъчност - фракция на изтласкване - релаксация на миокарда - скованост на миокарда.

През 1988 г. Кеслер въвежда термина "диастолна сърдечна недостатъчност" (ICD), за да опише група пациенти в конгестивно състояние, характеризиращо се с нормална или почти нормална фракция на изтласкване (EF), при липса на прогресираща дилатация на лявата камера (LV) 1. За разлика от това, терминът "систолна сърдечна недостатъчност" се отнася до този, който се среща при пациенти с дилатация на ЛН и намален EF. Въпреки че патофизиологията на систолната сърдечна недостатъчност не е напълно изяснена, общият фактор при този синдром изглежда е свързан с някакъв вид миокардно увреждане (напр. Исхемично, вирусно, токсично, имунологично, генетично), което води до прогресивна дилатация. систолна дисфункция. За разлика от тях, много малко се знае за патофизиологията на ICD. Този преглед ще обсъди някои патофизиологични механизми, които наскоро бяха предложени да обяснят наличието на сърдечна недостатъчност при наличие на нормална съкратителна функция.

Термините диастолна и систолна сърдечна недостатъчност се използват рутинно в клиничната практика за установяване на категории; Тази номенклатура, макар и практична, ограничаваше нашето патофизиологично мислене за сърдечна недостатъчност и често създаваше опростена представа за това, което сега е признато за по-сложна единица. Може също да е забавило разработването на ефективни терапии за сърдечна недостатъчност; В продължение на години се търси идеално инотропно средство, което може да подобри контрактилната ефективност при систолна сърдечна недостатъчност и по-късно се разбра, че този подход води до неблагоприятно въздействие върху оцеляването на тези пациенти. Също така, в опит да намерят идеалната терапия за CDI, изследователите търсят лузитропно средство, което би подобрило релаксацията на ЛН, пренебрегвайки възможността да се оценят други иновативни подходи, които в момента се разследват. Очаква се, че всички ние, които лекуваме тези пациенти, тъй като научаваме повече за механизмите, които взаимодействат, за да ускорят сърдечната недостатъчност със запазен EF, ще разработим по-ефективни терапии за предотвратяване и лечение на това все по-често срещано състояние.

Пациентите с CDI, особено тези с хипертония и хипертрофия на лявата камера, могат да развият миокардна исхемия при липса на обструктивна коронарна артериална болест, което допринася за влошаване на релаксацията на ЛН и диастолната функция. При патологичната хипертрофия, за разлика от физиологичната хипертрофия, има увеличени отлагания на колаген в извънклетъчния матрикс и около интрамиокардните коронарни артерии 5,6. Получената интерстициална фиброза е свързана с намален коронарен резерв и повишена скованост на ЛН. Повишеното налягане на LV в края на диастолата, в присъствието на концентрична хипертрофия, може да действа върху интрамиокардни капиляри и малки съдове на коронарната резистентност, прекъсвайки техния вазодилататорен капацитет и допълнително влошавайки коронарния резерв. В допълнение, повишеното дясно предсърдно налягане може да причини коронарна венозна натрупване и повишена миокардна конгестия, с допълнително влошаване на сковаността на миокарда 8 .

Въпреки че ICD се характеризира с нормална или близка до нормалната LV EF, по време на епизоди на остра декомпенсация, систолното представяне може да не е напълно нормално. При пациенти с хипертония с концентрична хипертрофия на ЛН са документирани връзката стрес-скорост и намалените систолични скорости на миокарда, със или без клинични признаци на сърдечна недостатъчност 10,11. Ролята на тази субклинична систолна дисфункция в патогенезата на CDI все още е неизвестна.

Пациентите с CDI често имат нормални или дори по-ниски обеми на крайната систола, със стръмна връзка между налягането и обема в края на систолата (Фиг. 2, панел А). Тази повишена "систолна скованост" ограничава способността на LV да изхвърля и постига по-нисък обем на крайната систола и ограничава увеличаването на сърдечния обем по време на тренировка (напр. Анормален систолен резерв 12). Като компенсационен механизъм, по време на тренировка, сърдечно-съдовата система увеличава преразпределението на обема чрез увеличаване на венозното връщане към дясното сърце, за да увеличи предварителното натоварване. Въпреки това, повишената скованост на ЛН и нарушената релаксация ограничават използването на механизма на Франк-Старлинг, като допълнително намаляват систолния резерв. Неспособността на LV да се адаптира към увеличеното венозно връщане предизвиква остри промени в диастоличната крива налягане-обем (Фиг. 2, панел B), което води до повишаване на налягането в лявото предсърдие и диспнея по време на тренировка.

Съдовото отделение също играе важна роля в патофизиологията на CDI. При пациенти в напреднала възраст и тези с CDI намаленото съответствие на аортата е често срещано 12,13. Повишената съдова скованост води до систолна хипертония с широко пулсово налягане и налага голямо допълнително натоварване на ЛН. Това допринася за влошаване на релаксацията, систолната скованост и систолния резерв, наблюдавани при тези пациенти. В допълнение към другите механизми, обсъдени по-горе, повишената съдова скованост е важен фактор за индуцирана от упражнения диспнея и може да играе ключова роля за ускоряване на остър белодробен оток по време на хипертонични епизоди 12 .

Препратки

1. Кеслер, КМ. Сърдечна недостатъчност с нормална систолна функция. Актуализиране на разпространението, диференциална диагноза, прогноза и терапия. Arch Intern Med, 1988; 148: 2109-2111. [Връзки]

2. Yancy, C.W., et al., Клинично представяне, управление и вътреболнични резултати на пациенти, приети с остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност със запазена систолна функция: доклад от базата данни на Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). J Am Coll Cardiol, 2006. 47 (1): стр. 76-84. [Връзки]

3. Gaasch WH, Quinones MA, Waisser E, Thiel HG, Alexander JK. Диастолно съответствие на лявата камера при човека. Am J Cardiol 1975; 36: 193-201. [Връзки]

4. Zile, M.R., C.F. Baicu и W.H. Gaasch, Диастолна сърдечна недостатъчност - аномалии в активната релаксация и пасивна скованост на лявата камера. N Engl J Med, 2004. 350 (19): стр. 1953-9. [Връзки]

5. Weber KT, Brilla CG: Патологична хипертрофия и сърдечен интерстициум. 5. Фиброза и ренин-ангиотензин-алдостеронова система. [Преглед]. Тираж 1991; 83: 1849-186 [Връзки]

6. Weber KT, Janicki JS, Shroff SG, Pick R, Chen RM, Bashey RI: Колагеново ремоделиране на претоварения с хипертрофиран миокард, нечовешки хипертрофиран. Circ Res 1988; 62: 757-765. [Връзки]

7. Watanabe J, Levine MJ, Bellotto F, et al. Скованост на диастолната камера на лявата камера и интрамиокарден коронарен капацитет в изолирани сърца на кучета. Тираж. 993; 88: 2929-2940. [Връзки]

8. Watanabe J, Levine MJ, Bellotto F, et al. Ефекти на коронарното венозно налягане върху диастоличната разтегливост на лявата камера. Circ Res. 1990; 67: 923-932. [Връзки]

9. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, et al. Патогенезата на остър белодробен оток, свързан с хипертония. N Engl J Med 2001; 344: 17-22. [Връзки]

10. Vinch CS, Aurigemma GP, Simon HU, Hill JC, Tighe DA, Meyer TE. Анализ на систоличната функция на лявата камера, използвайки механика на средните стени при пациенти> 60-годишна възраст с хипертонична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност. Am J Cardiol 2005; 96: 1299-303. [Връзки]

11. Nishikage T, Nakai H, Lang RM, Takeuchi M. Субклинична надлъжна систолна дисфункция на лявата камера при хипертония без данни за сърдечна недостатъчност. Circ J 2008; 72: 189-94. [Връзки]

12. Kawaguchi M, Hay I, Fetics B, Kass DA. Комбинирано вентрикуларно систолно и артериално втвърдяване при пациенти със сърдечна недостатъчност и запазена фракция на изтласкване: последици за ограниченията на систоличния и диастоличния резерв. Тираж 2003; 107: 714-20. [Връзки]

13. Hundley GW, Kitzman DW, Morgan TM, et al. Зависимите от сърдечния цикъл промени в аортната област и разтегливостта са намалени при по-възрастни пациенти с изолирана диастолна сърдечна недостатъчност и корелират с непоносимост към упражнения. J Am Coll Cardiol 2001; 38: 796–802. [Връзки]

14. Gaasch WH, Zile MR. Диастолна дисфункция на лявата камера и диастолична сърдечна недостатъчност. Annu Rev Med 2004; 55: 373-94. [Връзки]

15. Adamson PB, Magalski A, Braunschweig F, Böhm M, Reynolds D, Steinhaus D, Luby A, Linde C, Ryden L, Cremers B, Takle T, Bennett T. Текуща дяснокамерна хемодинамика при сърдечна недостатъчност: клинична стойност на измерванията получени от имплантируема система за наблюдение. J Am Coll Cardiol. 2003 19 февруари; 41 (4): 565-71. [Връзки]

16. Hunt, SA, ACC/AHA Актуализация на насоките от 2005 г. за диагностика и управление на хронична сърдечна недостатъчност при възрастни: доклад на Работната група на Американския колеж по кардиология/Американска сърдечна асоциация относно практическите насоки (Комитет за писане за актуализиране на насоките от 2001 г. за оценка и управление на сърдечна недостатъчност): разработено в сътрудничество с Американския колеж на гръдните лекари и Международното общество за сърдечна и белодробна трансплантация: одобрено от Обществото за сърдечен ритъм. Тираж 2005; 112: 154-235. [Връзки]

17. Solomon SD, Janardhanan R, Verma A, Bourgoun M, Daley WL, Purkayastha D, Lacourcière Y, Hippler SE, Fields H, Naqvi TZ, Mulvagh SL, Arnold JM, Thomas JD, Zile MR, Aurigemma GP; Изследователи на валсартан при диастолна дисфункция (VALIDD). Ефект на блокадата на ангиотензиновите рецептори и антихипертензивните лекарства върху диастолната функция при пациенти с хипертония и диастолна дисфункция: рандомизирано проучване. Лансет. 2007; 369 (9579): 2079-87. [Връзки]

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е отбелязано друго, е лицензирано под лиценз Creative Commons Attribution