ПРЕГЛЕД НА СТАТИИТЕ

хемостатичния

ПОДОБРЯВАНЕ НА ХЕМОСТАТИЧНИЯ ПРОФИЛ ЗА ИЗБЯГАНЕ НА АТЕРОСКЛЕРОЗАТА И НЕЙНИТЕ ПОСЛЕДСТВИЯ

Подобряване на хемостатичния профил за избягване на атероесклерозата и нейните последици

Д-р Елси Гонсалес Видал Аз ; Дра Грицел Роскете Лопес Аз аз Д-р Делфин Лондон Фромета Аз аз аз ; Лиценз Ана Р. Сариол Матиас IV

Аз, Специалист от първа степен по клинична биохимия. Висш институт по медицински науки "Карлос Дж. Финлей". Камагуей

II. Специалист по I степен в клинична лаборатория. Помощник учител

III. Специалист от първа степен в клинична лаборатория. Преподавател-инструктор

IV. Специалист по биология.

Ролята на хемостазата се изтъква при най-честите последици от атеросклерозата (тромбоза и емболия). Прегледът разглежда актуалните аспекти на връзката атеросклероза хемостаза, като подчертава преди всичко фибринолитичните механизми, които участват в реканализацията на кръвоносния съд, така че кръвта да тече свободно, като важни фактори в този процес. По същия начин се изтъква ролята на клетките (тромбоцитите) и плазмените компоненти (коагулационните фактори), които се намесват в образуването на тромба и връзката му с липидния метаболизъм. И накрая, диетичните и лекарствените алтернативи са представени за подобряване на хемостатичния профил, като се има предвид значението на всички лекари и здравни специалисти, те трябва да бъдат познати с цел тяхното разпространение, като по този начин отразяват работата на учителите по превенция и здравеопазване в общността.

DeCS: атеросклероза/prev cont; хемостаза

Ролята на хемостазията се изтъква при най-честите последици от атеросклерозата (тромбозата и емболията). В ревизията са изложени текущите аспекти на връзката атеросклероза с хемостазия, като се набляга преди всичко на фибринолитичните механизми, които участват в реканализацията на кръвоносния съд, така че кръвта да тече свободно, като важни фактори на този процес. Както и ролята, която изпълнява компонентите на клетките (тромбоцитите) и плазматичните (коагулационни фактори), които се намесват в образуването на тромба и връзката му с липидния метаболизъм. Накрая са представени медикаментите и диетичните алтернативи за подобряване на хемостатичния профил, дадени от важността на всеки лекар и здравният специалист трябва да бъде познат с цел неговото разкриване, като по този начин отразява работата на общността и образователната превенция на здравето.

DeCS: контрол на атеросклероза/превенция; хемостаза

ВЪВЕДЕНИЕ

Атеросклерозата и нейните последици са водещата причина за заболеваемост и смъртност в развития свят и в някои развиващи се страни. Приблизително две десетилетия причината се управлява въз основа на факта, че дисбалансът в липидния метаболизъм (увеличаване на наситените мазнини) причинява в ендотела на кръвоносните съдове образуването на плаки, които възпрепятстват свободния поток на кръвта.

Днес участието на механизмите на кръвосъсирването и кръвоспирането се задейства при образуването на тромба, който пречи на съдовете и улеснява атероматозния процес. Настоящият преглед има за цел да задълбочи настоящия подход към връзката атеросклероза - хемостаза, както и да представи алтернативи, които позволяват подобряване на хемостатичния профил при хората, от гледна точка на диетичните фактори. Дълговерижните омега три мастни киселини се обсъждат задълбочено, тъй като са важни за разпространението на полиненаситени диети, както и храни и вещества с антитромботични и антиатероматозни свойства.

Атеросклерозата е водещата причина за заболеваемост в света и нейните последици са и водещата причина за смъртност в развития свят. Хемостазата е сложен процес, включващ клетъчни (тромбоцити) и плазмени компоненти, с предкоагулантна и коагулантна активност, които взаимодействат непрекъснато от момента на нараняване на ендотела на кръвоносния съд. 1

В съдовия ендотел се произвеждат тромбоустойчиви вещества, които инхибират тромбоцитната активност, генерирането на тромбин и стимулират фибринолизата. 2 Основните тромбоустойчиви вещества, произведени от ендотела, са мускулно-релаксиращият фактор (азотен оксид, простагландин I2 и тромбомодулин). Основните тромбогенни компоненти са колагенови влакна, фибронектин, фактор на Фон Вилебранд и ламинал. Фибринолитичната система използва екзогенни активатори като рекомбинантна стрептокиназа, ацилиран стрептокиназно-плазминогенен комплекс, стафилокиназа и различни рекомбинантни форми на µ-AP (активатор на плазминоген от урокиназен тип), които се използват за производство на терапевтична фибринолиза по време на тромбоемболични, артериални. 3

При фибринолизата се отстраняват фибринови отлагания, настъпва възстановяване на съдовата стена и реканализация на запушения съд, което улеснява възстановяването на тъканите.

Тромбинът е основният ензим на коагулационната система, който се намесва в активирането на тромбоцитите, в превръщането на фибриногена във фибрин и в усилването на коагулацията, той също се намесва в генерирането на антикоагулантни протеини и в контрола на фибринолизата. 4

Тромбоцитите могат да играят своята физиологична роля в хемостазата, защото са надарени с изключителна способност да реагират на стимули. Първоначалното взаимодействие на тези стимули с тромбоцитите се осъществява в мембраната, където те се улавят и разпознават от различни рецептори, които продължават сложен процес на предаване на съобщения, инициирани от стимула към вътрешността на тромбоцита, чрез биохимични реакции, които приключват в адекватен биологичен отговор. Тромбоцитът променя формата си от дискоиден с гладки ръбове до сферичен с псевдоподи. 4

Има клинични и епидемиологични доказателства, че предтромботичното състояние е важен предиктор за сърдечно-съдови заболявания. 4,5 Най-общо, атаките, които увреждат или прекъсват подреждането на ендотелните клетки на кръвоносните съдове, стимулират образуването на съдови лезии, интегрирани от гладкомускулни клетки. След разкъсване на ендотелните клетки едно от първите събития е генерирането на тромбин на мястото на нараняване. Това инициира активирането на тромбоцитите и образуването на тромб. Съществуващите доказателства подкрепят, че тромбът стимулира пролиферацията на гладкомускулни влакна, поради произтичащи от него фактори. 6

Има три рискови фактора от гледна точка на хемостатичния профил, които благоприятстват атероматозата: фибринолиза, изменена чрез намаляване на тъканния плазминогенен активатор t pA и увеличаване на инхибитора на пламиногенния активатор pAI-1, съсирващата активност на VIII и повишена плазмен фибриноген. 7

Когато съдът е наранен, върху увредената област започва да се образува хемостатична запушалка, образувана от тромбоцити (първичен тромб), към която се добавя фибринова мрежа (стабилен вторичен тромб), която завършва с възстановяването на увредената съдова стена и разтваряне на официалния тромб.8 Неконтролираното удължаване или разпространение на процеса на хемостаза в кръвоносен съд може да доведе до частична или пълна оклузия на същия, с намаляване или спиране на кръвния поток (тромбоза), или отделяне на фрагмент от тромб, който запушва друга област на съдовата система (емболия). 9.10

Съвременните познания показват, че някои диетични фактори са свързани с повишен риск от сърдечно-съдови заболявания, а други, напротив, предпазват от тези заболявания и могат да повлияят на ефектите на хемостатичната функция. 11.12

Приемът на калории е фактор, който влияе върху хемостазата. Затлъстяването е свързано с повишен фибриноген, повишен pAI -1, нарушен фибринолитичен капацитет на системата и повишен плазмен вискозитет. 13

Умерената консумация на алкохол се счита за защитна срещу сърдечни заболявания. Доказано е, че както червеното, така и бялото вино имат антитромботични ефекти, като намаляват тромбоцитната агрегация, индуцирана от тромбин. 14.

Етанолът пречи на активирането и агрегирането на тромбоцитите. По отношение на мазнините и маслата в диетата се предполага, че концентрацията на плазмените триглицериди е положително свързана с фактор VII, времето на кървене и концентрациите на tpA и PAI-1. 15 Лауриновите (12.0), меристичните и палмитиновите мастни киселини са посочени като атерогенни и тромбогенни. Наситените мазнини увеличават фактор VII и влошават плазмената фибринолитична активност. 16,17 Дълговерижните ненаситени мастни киселини омега 6 (линолова) и омега 3 в рибеното масло се считат за антиатероматозни и антитромботични. Ейкозапентаеновите киселини (20: 5n-3) (EPA) и декозапексееновата (DHA) (22: 6n-3) имат инхибиторен ефект върху агрегацията на тромбоцитите поради промени в метаболизма на ейкозаноидите и намаляват нивата на фибриноген, фактор VII и ван Вилебранд фактор в плазмата. Следователно се очаква, че намаляването на консумацията на наситени мазнини подобрява хемостатичния профил. 18.19

Въглехидратите в диетата осигуряват разтворими и неразтворими диетични фибри. Това има разнообразни физиологични ефекти върху стомашно-чревната функция и междинния липиден метаболизъм. Диетите с високо съдържание на фибри могат да предпазят от следоперативна тромбоза на дълбоки вени. Изглежда, че разтворимият компонент на фибрите влияе върху нивото на фибриноген. 20.21

Витамин А и пиридоксал фосфат са свързани с ниско ниво на фибриноген. Витамин Е има синергичен ефект с рибените масла за намаляване на фибриногена чрез предотвратяване на пероксидацията и нейните ефекти.

Флавоноидите или полифенолите са естествени вещества, присъстващи в множество растителни видове, които съдържат флавони в своята молекулярна структура. 22,23 Те са широко разпространени в плодове, зеленчуци, семена, бобови растения, листа и цветя. Те могат да се считат за полусъществени за здравето. Те имат антиоксидантна, антиалергична, противовъзпалителна и хемостатична активност. 24 Те подобряват чупливостта на капилярите като витамин С, тъй като извличат „активните кислородни видове“ (свободните радикали) и инхибират каскадата на липидната пероксидация. 25

Генистеинът, изофлавоноидно производно на соевите продукти, инхибира образуването на тромбин, активирането на тромбоцитите in vitro и може също да увеличи плазмената фибринолитична активност. Тези вещества могат да забавят прогресирането на атеросклеротичната болест, като модифицират отговора на коагулацията.Естествените продукти, които се използват най-много в диетата, се получават от соя, лук, прополис и полени. По отношение на преобладаването в диетата на полиненаситени мазнини по отношение на наситените мазнини, се препоръчва да се консумират сини водни риби (паламуд, сардини, сафрид, макарела и риба тон) и зехтин и соево масло, поради тяхното действие тромбоцитни антиагреганти. 26

ЗАКЛЮЧЕНИЯ

Хемостазата е защитен механизъм, който поддържа цялостната цялост на съдовата система. Сред хемостатичните механизми се открояват наличието на прокоагулантни и антикоагулантни фактори, установяващи баланс, който позволява свободното протичане на кръвта в кръвоносните съдове. Въпреки това, поради дисритмии в метаболизма на ейкозаноидните мастни киселини, в комбинация с хемостатични промени, които не благоприятстват преобладаването на фибринолиза, могат да възникнат дисфункции в ендотела на кръвоносните съдове, които да доведат до развитие на атеросклероза.

Също така на работа се предлагат някои алтернативи и диетични насоки с цел подобряване на фибринолитичния и хемостатичния профил на човека и по този начин да се избегнат вредните последици от тази клинична единица, която представлява истински бич, който тормози човешката раса по целия свят.

БИБЛИОГРАФСКА ЛИТЕРАТУРА

1. Колектив от автори. Избор на клинични лабораторни теми. Временно издание. Град Хавана: Редакция Ciencias Médicas; 2002.стр.83-240.

2. Карбало Таня. Хематология. Конферентен справочник. Град Хавана: Редакционно издание; 2004. стр.53-69

3. Милър GL. Хемостаза и сърдечно-съдов риск, британският и европейският опит. Напредък в изследванията на липидите 2001; 20: 61-9.

4. Iso H, Folsom AR, Kaike Ka. Плазма, фибриноген и неговите корелати в различни проби. Артериосклероза и тромбоза 2003; 13: 385-90.

5. Апас Жоржелина. Въведение в общественото здраве. Хавана: Редакция Ecimed; 2004. стр.345-60.

6. Милър GJ. Хиперлипидемия и хиперкоагулация. Напредък в изследванията на липидите 2003; 32: 61-9.

7. Doll W, Peto R, Hall El, Gray R. Смъртност във връзка с консумация на алкохол 13 години наблюдение на мъж. Британски лекари. Br Med J 2005; 309: 911-28.

8. Struck M, Watkins H, Tomas A. Ефект на бялото и червеното вино върху серумните липиди, агрегацията на тромбоцитите и антиоксидантите: предварителен доклад. Nutr. Res 2002; 14: 1811-9.

9. Marchman P. Диета, коагулация на кръвта и фибринолиза. Датски Med Bull 2002; 42: 410-25.

10. Саймън JA, Hodgkins ML, Browser NS. Серумни мастни киселини и риск от коронарна болест на сърцето. Am J Epidemiol 2004; 142: 469-76.

11. Рока Рейналдо. Вътрешни болести. 4ed. Град Хавана: Редакция Ciencias Médicas; 2002. стр. 280-310.

12. Ценова CD. Състав на мастните киселини в плазмата и нивата на липидите. Връзки с нарушения на хемостазата Cas 5. Lek Cesk 2003; 39 (13): 400-3.

13. Мелони Г. Хемостазата и нейната връзка с острия липиден метаболизъм. Хематология 2003; 83: 660-3.

14. Van Genderen PJ. Придобита болест на фон Вилебранд. Bailleris Clin Haematol 2002; 11: 319-30.

15. Young NS, Barret AJ. Лечение на атеросклероза. Кръв 2004; 85: 336-42.

16. Almagro D. Хемостаза, Компоненти на хемостатичния механизъм. Педиатрия 2003; 3: 34-9.

17. Кантон ММ. Лабораторен диагностичен профил. 2002 г. Lab Medica; 8: 15-20.

18. Cackovic M. Ролята на хематопоетичните растежни фактори при лечението на дислипидемии. Кръв 2005; 78: 1152-97.

19. Мацуно Й. Прополис. Неговата фармакология и терапевтичен ефект. Токио: Редакция. Лион; 2003. стр.60-64.

20. Barreto J. Диетични манипулации, хемостаза и атероматоза. Rev Cub Aliment Nut 2003; 13 (1): 51-8.

21. Родригес А. Кислородните свободни радикали и тяхната връзка с липидната пиролация и техния хранителен прием. Rev Cub Aliment Nut 2004; 14 (1): 22-4.

22. Vila J. Използване на омега 3 и 6 ненаситени мастни киселини като антитромбоцитни агенти. Rev Cub Cardiol 2003; 15 (2): 53-7.

23. Murria H. Хемостатичен параметър във венозна кръв. Dec Lab Medica 2003; 8: 15-20.

24. Фернандес О. Рискови фактори за хиперкоагулация. Rev Cub Cardiol 2002; 18 (1): 13-16.

25. Министерство на народното здраве. Национален формуляр за лекарства. Център за развитие на фармакоепидемиология. Хавана: Редакция Ciencias Médicas; 2003. стр. 280.

26. Mora P. Използване на прополис и полени за подобряване на хемодинамичния профил. Rev Cub Cardiol 2004; 12 (2): 25-30.

Получено: 17 юни 2006 г.

Одобрен: 18 май 2007 г.

Д-р Елси Гонсалес Видал. Специалист от първа степен по клинична биохимия. Висш институт по медицински науки "Карлос Дж. Финлей". Камагуей.