диетата

Книгата „Промени в костния и минералния метаболизъм при хронично бъбречно заболяване: напредък в патогенезата, диагностиката и лечението“ е представена в Мадрид

МАДРИД, 30 септември (EUROPA PRESS) -

Диета, богата на фосфор (с по-голямо присъствие на месо, колбаси, колбаси и млечни продукти, главно) увеличава смъртността и удвоява риска от сърдечно-съдова недостатъчност поради калцификация на артериите и отказ в бъбречната функция, причинени от този излишък, като главата на службата за костен и минерален метаболизъм на Централната университетска болница в Астурия (Овиедо), д-р Хорхе Каната, каза пред Europa Press.

По-конкретно, експерименталните данни показват, че при животни с умерено намаляване на бъбречната функция, еквивалентно на това, което изпитват хората от 60-годишна възраст, диета, съдържаща излишен фосфор, подобна при хората на диета, богата на протеини, те развиват 80% повече съдови калцификати, по-голяма скованост на аортата, по-ниска костна плътност и по-малка минерализация на костите, противно на това, което се смята за "популярно".

Това е едно от научните доказателства, събрани в книгата „Промени в костния и минералния метаболизъм при хронично бъбречно заболяване: напредък в патогенезата, диагностиката и лечението“, редактирана от д-р Cannata и представена този четвъртък в Мадрид.

Работата, в която са участвали 16 изследователи от Бъбречната изследователска мрежа (REDinREN) и 15 изследователи от Изследователския институт Reina Sofía, твърди, че както в епидемиологичните, така и в експерименталните области, проучванията доказват, че има ясна връзка между повишен фосфор в храната и по-висока смъртност.

Друго от изследванията, които тази книга цитира, разделено на 30 глави и в което са си сътрудничили експерти от 10 различни националности, показва, че пациентите с хронично бъбречно заболяване (ХБН) с нива на фосфор от 7,5 или 8 (нормалните стойности не надвишават 4,5) два пъти риска от сърдечно-съдова недостатъчност в сравнение с тези с нормални нива.

В допълнение, д-р Cannata посочва, други проучвания, проведени в САЩ, Южна Америка и Европа (с около 30 000 пациенти с намалена бъбречна функция), показват, че високият фосфор е сърдечно-съдов рисков фактор, независимо от расата и други сърдечно-съдови рискове фактори.

„Проспективни проучвания все още не са провеждани при здрави хора, но от статистиката на застрахователите е доказано, че колкото по-високо е нивото на фосфор в рамките на нормалното, толкова по-висока е смъртността сред нормалните хора“, казва този експерт.

ГЕНЪТ НА ДЪЛГОЛЕТНОСТТА

От друга страна, книгата обяснява, че когато лабораторните животни са лишени от гена Klotho, те развиват съдови калцификации, остеопороза и бързо умират. Напротив, ако животните (без гена Klotho) се хранят с диета с много ниско съдържание на фосфор, е възможно да се избегне ефектът от липсата на този ген и следователно животните нямат съдови калцификации или остеопороза и възстановяват нормална оцеляване.

„Фосфорът се елиминира чрез бъбреците, но за да бъде елиминиран, трябва да се активира хормонът„ FGF23 “, който се произвежда в костта, отива в бъбреците и блокира транспорта на фосфор; също така, за да действа този хормон, трябва да присъства генът Klotho, който е ко-рецепторът на този хормон и е от съществено значение за „FGF23“ да упражнява своя фосфатурен ефект “, посочва този експерт.

От всичко това става ясно, че „излишъкът от фосфор играе важна роля като отговорен за тези промени и ранното стареене“, коментира координаторът на работата. В допълнение, генът Klotho, който винаги е бил свързан със стареенето, е показал, че ако е свръхекспресиран, той благоприятства дълголетието, докато напротив абсолютният му дефицит води до преждевременна смърт.