subtilis

• Микробиотата може да играе ключова роля в произхода на болестта на Паркинсон на чревно ниво.

• Предишни проучвания свързват изменението на микробиотата с отлаганията на алфа-синуклеин в оста на червата и мозъка.

• Лекарствата за блокиране на тези отлагания могат да помогнат за ограничаване на болестта.

• Публикувана е работа върху животински модел на прилагани от червеи пробиотици с обещаващи резултати.

• По-специално, пробиотичният щам Bacillus subtilis PXN21 инхибира агрегацията на α-синуклеин и елиминира предварително образуваните агрегати.

• Това отваря вратата за изследване на потенциалния ефект на модифициране на болестта на B. subtilis като хранителна добавка.

Последните открития са замесени в чревна микробиота в прогресията и тежестта на болестта на Паркинсон. По-точно се смята, че промяна на функцията на микробиотата, известна като дисбиоза , това би било началото на локален възпалителен отговор в червата, който би довел до агрегирането на алфа-синуклеиновия протеин и който би достигнал мозъка през блуждаещия нерв. Дори този отговор може да бъде системен и да произхожда от червата, но възпалителните молекули през кръвта преминават през кръвно-мозъчната бариера и също достигат до мозъка. Ето защо ролята на някои чревни бактерии би била ключова за избягването на това, въпреки че не е добре разбрана.

В труд, публикуван в списанието Клетъчен доклад опише находка от голям интерес, която пробиотичният щам Bacillus subtilis PXN21 инхибира агрегацията на α-синуклеин и премахва предварително образуваните агрегати в установен модел на синуклеинопатия на Caenorhabditis elegans.

Когато червеите се хранят с щам Е. coli OP50, те развиват алфа-синуклеинови агрегати, които се виждат чрез флуоресцентна микроскопия. За разлика от това, когато изследователите хранят пробиотичния щам PXN21 на B. subtilis на животните, те откриват, че почти не се образуват агрегати., това се наблюдава както при най-малките, така и при най-старите животни. Какво още, Този благоприятен ефект не е изключителен за щама PXN21, но няколко щама на B. subtilis предотвратяват натрупването на алфа-синуклеин, което показва, че антитромбоцитният ефект може да бъде общо свойство на вида B. subtilis. Няколко щама на B. subtilis задействат защитния ефект чрез спори и вегетативни клетки, отчасти поради образуването на биофилм в червата на червеите и освобождаването на бактериални метаболити.

В заключение, тези резултати осигуряват основа за изследване на потенциалния ефект на модифициране на болестта на B. subtilis като хранителна добавка. Въпреки че моделът е много примитивен, изследването представлява голям интерес и протича по линия на предположението за важната роля на микробиотата в етиопатогенезата на болестта на Паркинсон.


DIEGO SANTOS GARCÍA
НЕВРОЛОГА, ЧУАК (УНИВЕРСИТЕТСКИ БОЛНИЧЕН КОМПЛЕКС КОРУНА), А КОРУНА