Синдром на Prader-Willi като модел на затлъстяване: Грелин, YY пептид, адипонектин и възпалителни параметри

  • Автори:Олга Гименес Палоп
  • Директори на дисертации:Didac Mauricio Puente (реж. Тес.), Assumpta Caixàs i Pedragós (реж. Тес.)
  • Четене: В Университета на Барселона (Испания) през 2008г
  • Идиом: Испански
  • Теми:
    • Медицински науки
      • Клинични науки
  • Връзки
    • Теза с отворен достъп в: TDX
  • Обобщение

    • Синдромът на Prader-Willi (PWS) е най-честата причина за генетично затлъстяване. Причинява се от липса на експресия на гените на хромозомната област 15q11-13. В допълнение към развитието на болезнено затлъстяване, те са свързани с умствена изостаналост, характерен фаций, хипогонадотропен хипогонадизъм и дефицит на растежен хормон.

      prader-willi

      Контролът на приема и телесното тегло е сложен процес, включващ периферни сигнали, които информират за телесното затлъстяване и други, които се появяват в стомашно-чревния тракт, които произвеждат ситост, като пептид YY (PYY). От друга страна, грелинът, секретиран най-вече от стомаха, стимулира приема. И накрая, адипонектинът, произведен в мастната тъкан, и някои протеини, свързани с възпалението, също се намесват в регулирането на метаболизма.

      В тази дисертация се изследват грелин, PYY, адипонектин и протеини, свързани с възпалението (IL-6, IL-18, CRP, C3 и TNF-alpha) както на гладно, така и след поглъщането на стандартна течна диета при възрастни пациенти и се сравнява със затлъстели лица със същия индекс на телесна маса и лица с нормално тегло.

      Грелинът на гладно е бил по-висок при пациенти с PWS. След поглъщане концентрацията на грелин намалява и в трите групи, но при пациенти с PWS намаляването е по-слабо изразено, така че площта под кривата (AUC) на грелин е по-висока при тези пациенти в сравнение със затлъстели пациенти.

      Концентрацията на PYY на гладно е била по-ниска при пациентите с PWS, отколкото в другите две групи и след поглъщане тя се е повишила по-малко забележимо, за разлика от наблюдаваната при затлъстели лица и лица с нормално тегло, при които е имало пик на PYY на 60 минути. Концентрацията на PYY е обратно пропорционална на грелин и AUC на грелин на гладно и също може да се счита за предиктор на последния. Увеличението на PYY след поглъщане е отрицателно корелирано с намаляването на грелина при пациенти с PWS на 60 и 120 минути.

      Концентрацията на адипонектин на гладно е била по-ниска при пациенти с PWS в сравнение с пациенти с нормално тегло, но по-висока, отколкото при затлъстели пациенти. Не се наблюдава промяна в концентрациите на адипонектин след поглъщане нито в групата със затлъстяване, нито в групата с нормално тегло. 13% намаление на адипонектина се наблюдава на минута 240 в групата на PWS. AUC на адипонектин е сходен и в трите групи.

      Затлъстелите лица, със или без PWS, показват по-високи концентрации на гладно на някои маркери на възпаление в сравнение с групата пациенти с нормално тегло. Освен това, в сравнение със затлъстели пациенти, пациентите с PWS показват по-високи концентрации на C3, IL-18, IL-6 и CRP, което показва, че те все още имат по-висока степен на възпаление. Не са наблюдавани промени след поглъщането на който и да е от възпалителните протеини, така че тези, които вече са гладували, да останат повишени. Концентрацията на IL-18 е в отрицателна корелация с тестостерона при мъже с PWS. В заключение, наблюдаваната хипергрелинемия при пациенти с PWS може да бъде свързана с намаляване на концентрацията на PYY. Затлъстяването, придружаващо PWS, има по-високи концентрации на адипонектин и протеини, свързани с възпалението, отколкото тези, наблюдавани при основно затлъстяване.