сод-супер

Ензимът SOD- супероксиддисмутаза Той е един от най-мощните ендогенни антиоксиданти в човешкото тяло. Катализира реакцията, която инактивира свободния радикал супероксид, превръщайки го в по-слабо реактивни химични видове като озон и H2O2.

В природата те са известни поне четири вида СОД, които имат метални атоми в активния си център и се диференцират по метала, който имат в тяхната протезна група: Cu/Zn, Ni, Fe или Mn. При хората има два вида SOD, първият се намира в клетъчната цитоплазма и в неговата протезна група има атоми Cu и Zn (SOD Cu/Zn), докато вторият тип се намира в митохондриите и има Mn, което би съгласен е с предполагаемия му прокариотски произход.

Супероксидният анион (O2–), както и азотният оксид (NO) са важни медиатори на увреждане на тъканите и дисфункция на органите, например при възпалителни процеси, където NO се произвежда в големи количества.

Нарича се нитрооксидативен стрес до клетъчни увреждания, причинени от увеличаването на свободните радикали на азот и кислород.

Взети заедно, увреждането на клетките води до генериране на ROS/RNS (свободни радикали кислород/азот), произвеждайки оксидативен/нитрозативен стрес, който от своя страна предизвиква допълнително увреждане на клетките. Образуването на азотни свободни радикали поддържа възпалителното състояние, което от своя страна затруднява разрешаването на стресовата ситуация. Следователно това е омагьосан кръг, който, наред с други ефекти, е пряко свързан с процеса на стареене, произвеждайки клетъчни увреждания, които причиняват дълготрайни клетъчни и тъканни функционални дефицити.

Нито O2–, нито NO са мощни цитотоксини или окислители, така че се предполага, че те трябва да реагират бързо помежду си, за да произведат други по-мощни окислителни или цитотоксични агенти; основният кандидат за които е пероксинитрит (ONOO–) и неговата конюгирана киселина (ONOOH). Тази хипотеза генерира голям интерес, тъй като предоставя биохимично обяснение на потенциално защитните ефекти на приложението на SOD в модели на възпалително увреждане на тъканите. Пероксинитритът е способен да променя структурата на различни молекули чрез различни реакции като окисление на тиоли и тиоестери, нитриране на остатъци от тирозин, нитриране и окисление на гуанозин. От друга страна, той може да е отговорен за разграждането на въглехидратите, инициирането на липидната пероксидация и прекъсването на ДНК веригата. Въпреки това, освен че действа като източник на потенциално токсични окислители, същата реакция представлява основен детоксикиращ и противовъзпалителен път, тъй като може да премахне O2 - без образуването на H2O2.

Степента на оксидативен и нитрозидативен стрес (ONS) е свързана със способността на клетъчните антиоксиданти да неутрализират натрупването на ROS/RNS видове. Инхибиторите на SOD и азотен оксид синтаза (NOS) предотвратяват по-голямата част от тъканните и съдови увреждания, наблюдавани при различни модели на възпаление.

СОД при исхемична болест на сърцето, физическо и интелектуално представяне.

Нараства консенсус, че митохондриалната изоформа на SOD - SOD2 и GSH са от съществено значение за клетъчната антиоксидантна защита, въпреки че тяхната мажоритарна роля ще се различава в зависимост от целевия орган. По принцип се вижда, че при застаряващото сърце митохондриалната дисфункция, водеща до нарушаване на енергийния метаболизъм, изглежда е основната метаболитна характеристика, докато разграждането на протеостазата (протеинова хомеостаза) е отличителен белег на застаряващия мозък.

В много случаи двусмислеността на отговорите на различните антиоксидантни системи при едно и също заболяване трябва да бъде оценена по-категорично, преди да се счита балансът като полезен или вреден. Предвид сложността на реакциите между свободните радикали на кислород и азот, е необходимо основно разбиране на физиологичната химия на NO във всяка конкретна ситуация, за да се разработят подходящите терапевтични стратегии за възпалително увреждане на тъканите.

Някои автори са разглеждали и специфични съдови нарушения, като атеросклероза. Изследване върху лица с риск от развитие на атеросклероза демонстрира поразителна разлика между контролната група и групата, защитена със SOD, когато се изследва дебелината на стената на каротидната артерия. Намаляване на измерванията на дебелината на каротидната стена се наблюдава след 365 дни лечение със SOD при хора, получавали ежедневно SOD (500 U активност на SOD) или плацебо за период от 2 години. Освен това, добавената група регистрира увеличение на нивата на SOD и CAT в кръвта в сравнение с плацебо групата.

Добавянето на SOD (10 mg/ден) в продължение на 12 седмици също е свързано с намаляване на чувството за умора, физическо и психическо и стрес, както и с по-добро възприемане на качеството на живот при здрави доброволци. Наблюдавани са защитни ефекти срещу облъчване, канцерогенеза и невродегенерация.

Тъй като при стареенето на сърцето митохондриалната дисфункция, водеща до нарушаване на енергийния метаболизъм, изглежда е основната метаболитна характеристика, наложително е да се поддържат оптимални нива на SOD и неговите кофактори, когато има по-висок риск от сърдечни заболявания, свързани със стареенето.

Други SOD приложения.

Съобщава се също така, че приложението на SOD облекчава възпалителни, инфекциозни, дихателни, метаболитни и сърдечно-съдови заболявания и нарушения на пикочно-половата система и фертилитета. Предполага се, че повишаване на ендогенните антиоксидантни ензими би настъпило след екзогенно приложение на SOD.

За повече информация относно формулировки, съдържащи SOD и други антиоксиданти,

изтеглете нашата монография в областта за уеб професионалисти .

Справки и библиография