MADRID, 24 (EUROPA PRESS)

контролира

Мастните клетки са проклятието на диетата, но мазнините са важни. Предишни изследвания показват, че подкожните бели мастни клетки могат да се трансформират в кафяви и бежови разновидности, когато са изложени на студен стрес. Тези тъмни форми на мазнини изгарят енергията по-ефективно, за да поддържат тялото топло.

Изследователи от Университета по здравеопазване в Юта в САЩ са открили начин да произвеждат повече от тези енергийни изгарящи мастни клетки. Те са идентифицирали TLE3, генетичен превключвател, който спира преобразуването на бяла мазнина в тези термогенни сортове. Резултатите са достъпни в дигиталното издание на този четвъртък на списание „Гени и развитие“.

„Нашата история подчертава, че има различни видове мастни клетки, а TLE3 е начин да разгледаме как се програмират мастните клетки“, казва водещият автор на изследването Клаудио Вилануева, асистент по биохимия в Университета по здравеопазване в Юта. "Ако можем да намерим терапевтични начини за инхибиране на TLE3, бихме могли да разработим интервенции за диабет тип II. Терапиите, които спомагат за понижаване на нивата на кръвната захар, са много необходими “, добавя той.

Мастните клетки съществуват в три разновидности. Бялата мазнина, най-често срещаният сорт, е складирана мазнина, свързана с метаболитни нарушения, като диабет и затлъстяване. Кафявите и бежовите мазнини съдържат повече митохондрии, енергийните центрове на клетката, което позволява на тези сортове да изгарят гориво по-ефективно. Кафявата мазнина се активира в студени условия и изгаря, за да генерира топлина, а бежовата мазнина се групира в бялата мазнина, но малко се знае за нея.

КЛЮЧ, КОЙТО ИЗБЯГВА РАЗХОДИТЕ НА ЕНЕРГИЯ И ИЗПОЛЗВАНЕТО НА ГЛЮКОЗА

Предишни изследвания установиха, че бялата мастна тъкан, която свръхекспресира В-клетъчен фактор 2 (EFB2) рано набира повече бежови мастни клетки, но този кодиращ протеин ген се задейства от много фактори. Вилануева и неговият екип се фокусираха върху подобен на трансдукция подобрител 3 (TLE3), протеин, разположен в същия регион като EFB2. Те откриха, че TLE3 действа като превключвател, предотвратявайки превръщането на EFB2 в бели мазнини в бежово и избягвайки енергийните разходи и използването на глюкоза.

Екипът елиминира TLE3 при мишки и поставя животните в студени условия за няколко дни. Според Вилануева те се опитали да пресъздадат ситуация, при която животно би се опитало да отгледа бежови мастни клетки, за да разбере въздействието на загубата на TLE3. При липсата на този ген нокаутираните мишки набраха повече бежови мастни клетки и екипът изследва влиянието на изобилието от бежови мазнини върху метаболизма на животните.

„Нокаутираните“ мишки изпитваха по-големи енергийни разходи при нормални условия и загуба на тегло при студени условия “, описва подробно първият автор на статията Стефани Пиърсън, изследовател, работещ в лабораторията на Вилануева. „Дори и без стимулация със студ, нокаутираните мишки не наддават на тегло“, добавя той.

Вилануева вярва, че тези резултати могат да се използват за създаване на интервенции за метаболитни нарушения. „В дългосрочен план искаме да идентифицираме или разработим лекарства, насочени към TLE3, които могат да се използват като интервенция за пациенти с диабет тип 2 и затлъстяване“, заключава той.