МАДРИД, 25 (EUROPA PRESS)

откриват

Теглото се контролира от хормона лептин, който действа в мозъка, за да регулира приема на храна и метаболизма, но досега не беше известно как мозъкът изпраща сигнали към мастната тъкан, за да предизвика разграждането на мазнините. Изследване, публикувано в „Cell“, показва, че мастната тъкан се инервира и че директното стимулиране на невроните в мазнините е достатъчно, за да предизвика разграждане на мазнините.

Тези констатации, направени от Ана Домингос от Научния институт на Гюлбенкян (IGC), в Португалия, в сътрудничество с екипа на Джефри Фридман от Университета Рокфелер, САЩ, поставят основите за разработване на нови терапии срещу затлъстяването.

Мастната тъкан съставлява 20 до 25 процента от теглото на човешкото тяло, като съхранява енергия под формата на триглицериди. Преди 20 години Джефри Фридман и колегите му идентифицират хормона лептин, който мастните клетки произвеждат в количества, пропорционални на количеството мазнини и който информира мозъка за това колко мазнини има в тялото.

Лептинът функционира като невроендокринен сигнал, който запазва мастната маса на тялото в относително тесен диапазон на вариацииНиските нива на лептин повишават апетита и намаляват основния метаболизъм, докато високите нива на лептин потискат апетита и насърчават разграждането на мазнините. Досега обаче веригите, участващи в тази невроендокринна верига, начинът, по който действието на лептина в мозъка изпраща сигнали обратно към мазнините, не беше известен.

Екипът на Ана Домингос комбинира различни техники, за да установи функционално, че бялата мастна тъкан се инервира. „Ние дисектираме тези нервни влакна от миши мазнини и с помощта на молекулярни маркери идентифицираме тези неврони като симпатични“, обяснява Ана Домингос, за която най-забележителното е, че когато са използвали свръхчувствителна образна техника в непокътнатата бяла мастна тъкан на жива мишка, видях, че тези симпатикови нервни окончания могат да капсулират мастните клетки.

След това изследователите са използвали генетично модифицирани мишки, чиито симпатикови неврони могат да се активират от синя светлина. Роксана Пирзгалска, докторант в лабораторията на Домингос и съавтор на изследването, обяснява: „Използваме мощна техника, наречена оптогенетика, за да активираме локално тези симпатикови неврони в мастните възглавници на мишки и наблюдаваме разграждането на мазнините и намаляване на мастната маса ".

"Локалното активиране на тези неврони води до освобождаването на норепинефрин, невротрансмитер, който задейства каскада от сигнали в мастните клетки, които водят до хидролиза на мазнините. Без тези неврони лептинът не е в състояние да причини разграждането на мазнините. Мазнини", той добавя.

Заключенията и следващите стъпки са ясни за Ана Домингос. "Този резултат предлага нова надежда за лечение на централна лептинова резистентност, разстройство, при което мозъкът на затлъстелите хора е нечувствителен към лептин", казва той. Към това съавторът Джефри Фридман добавя, че „тези изследвания добавят важно ново парче от пъзела, което позволява на лептина да предизвика загуба на мазнини“.