CÓRDOBA, 23 юни (EUROPA PRESS) -

калциране

Изследователи от групата за калциев метаболизъм и съдова калцификация, принадлежаща към Института за биомедицински изследвания Maimonides в Кордоба (Имибич) и Университетската болница Reina Sofía в столицата на Кордова, показаха как магнезият предотвратява и обръща решителен процеси, свързани със сковаността на кръвоносните съдове.

Това е процес, известен като съдова калцификация, който според експерти се случва, когато мускулните клетки в артериите започват да натрупват калций и придобиват характеристики, по-характерни за костите, отколкото мускулите. По този начин, губят еластичността, необходима им за свиване и предаване на импулса, какво е свързано с хипертонични процеси и други сърдечно-съдови дисфункции.

Според изследователите това е заболяване, което е свързано с промени в минералния метаболизъм, които развиват хронични бъбречно болни в напреднало състояние, причинявайки сериозни здравословни проблеми и дори смърт.

В статията „Магнезият инхибира активността на Wnt/B-Catenin и обръща остеогенната трансформация на съдовите гладки мускулни клетки“, публикувана в списание „PlosOne“, учените са изследвали стимулите и механизмите, които увеличават и намаляват калцификацията на клетките, присъстващи в артериите, и са показали, че допълнителен запас от магнезий намалява и обръща това калциране.

„Когато нивата на фосфор при пациенти с бъбреци се увеличат, артериите започват да губят мускулните си свойства и да се трансформират в клетки, подобни на тези в костите, остеобласти, увеличавайки експресията на специфични гени в тези клетки“, обяснява той пред „Открийте фондацията“. „един от отговорниците за проучването, Хуан Р. Муньос-Кастанеда, изследовател от Университета в Кордоба и член на Имибич.

В този смисъл, добавя той, "от там решихме да проучим кои фактори са способни да предотвратят този процес и да проверим дали допълнителното снабдяване с магнезий има благоприятен ефект върху тези клетки".

За да проверите ефекта на магнезия, експерименти in vitro, тоест с изолирани клетки. "Нарастващите дози магнезий успяха да понижат нивото на калцификация на мускулните клетки на кръвоносния съд и освен това проверихме, че този факт съвпада с увеличаването на експресията на гени, които предпазват от калцификация", казва Муньос-Кастанеда.

По същия начин те изучават механизмите, чрез които тази патология се развива със специален интерес към ролята на основен път за формиране на костите, така нареченият „Wnt/бета-катенин“. "От една страна, забелязахме, че фосфорът се намесва в процеса на калциране, като активира този път. Впоследствие проверихме, че чрез добавяне на магнезий ефектите на фосфора са инхибирани и по-специално активирането на пътя" Wnt/бета-катенин "," той казва.

Освен това те показаха, че магнезият е „способни да намалят калцификационните лезии, след като се образуват. По този начин клетките, които са започнали да имат костни характеристики, се връщат в мускулни и в първоначалното си състояние, като обръщат процеса на калциране ", според Муньос-Кастанеда.

ИЗСЛЕДВАНЕ С ПАЦИЕНТИ

Успоредно с този проект са проведени други проучвания „in vivo“, т.е. на животни, които потвърждават заключенията, получени „in vitro“. Според експертите следващата стъпка ще бъде да се провери при пациенти, тъй като все още няма контролирани проучвания, оценяващи ефекта от увеличаването на магнезия при пациентите.

"Тези резултати обаче трябва да се валидира in vivo, като се има предвид, че сложната регулация на минералния метаболизъм, предизвикана по време на бъбречно заболяване могат да бъдат променени, така че последиците от тези промени трябва да бъдат количествено определени и оценени ", посочва Муньос-Кастанеда.

Тези резултати са част от проекта за върхови постижения, финансиран от Министерството на иновациите, науката и бизнеса на Хунта де Андалусия, озаглавен „Роля на възрастните стволови клетки и гладките мускули на съдовете в увреждането, причинено от съдовото калциране. Връзка между фосфор, Wnt/бета-катенин и остеогенеза ", чийто основен изследовател е Mариано Родригес Портило, Професор от Катедрата по медицина в Университета в Кордоба и директор на изследователската група за калциев метаболизъм и съдова калцификация.