Усложнения при хронични увреждания на черния дроб
Вътрешни медицински прегледи за стаж 2020
У. Анди

практическа

Автори: Томас Черес, Констанца Сид, Николас Корсини, Медицински стажанти - Университет де лос Андес

Рецензент: Д-р Федерико Аронсън

Дата на публикуване: 30 март 2020 г.
Дата на последната редакция: 30 март 2020 г.

Портална хипертония

Определя се като увеличение с повече от 5 mmHg в градиента на чернодробното венозно налягане. Произвежда се главно от:

  1. Интрахепатална резистентност към преминаването на кръвния поток.
  2. Вазодилатация и увеличен кръвен поток на далака. 1

Асцит:

Натрупване на течност в перитонеалната кухина. Основната му причина е порталната хипертония. SBP е усложнение на това състояние поради бактериална транслокация в асцитна течност. При цироза асцитът се обяснява с вазодилатация на артериалната система на далака и портална хипертония. Тези хемодинамични промени увеличават производството на лимфа и активират ренин-ангиотензин-алдостероновата система, произвеждайки хипералдостеронизъм и задържане на натрий, с последващо натрупване на течност и разширяване на ECL. Хипоалбуминемията, генерирана от намаляването на синтетичната функция на черния дроб, допринася за натрупването на асцитна течност. 1

Клиника

  • Постепенно увеличаване на коремната обиколка
  • Периферни отоци
  • Диспнея: възниква, когато асцитната течност е масивна, дори може да се появи хидроторакс
  • Намалена мускулна маса, умора.

Диагноза:

  • Коремен физикален преглед: подвижна тъпота.
  • Изображения на корема: само като допълнение. Ултразвукът или КТ откриват фини степени на асцит.
  • Диагностична парацентеза: Полезно е да знаете градиент на албумин между серума и асцитната течност (МАРКА), което позволява диференциране на асцит, зависим от портална хипертония (градиент по-голям от 1,1 g/100 ml), и независим асцит от портална хипертония (градиент по-малък от 1,1 g/100 ml), където трябва да се подозира инфекциозна или злокачествена етиология.

Наличието на цитология и диференциално броене също води до инфекция на течността, ако се открият повече от 250 полиморфонуклеарни клетки на ul. Препоръчва се също да поискате култура на течността.

  • Показания за диагностична парацентеза:
    • Първи епизод на Ascites.
    • Подозрение за PBE.
    • При всеки пациент с декомпенсиран DHC (включително всеки епизод на хоспитализация).

    • Лечение:

    • Лек асцит: ограничение на натрия в диетата, консумация под 2 g/ден.
    • Умерен асцит: диуретици.
      • Спиронолактон: 100 до 200 mg/ден. Може да се увеличи до 400 mg/ден.
      • Фуроземид 40 до 80 mg/ден, ако има и периферен оток. Може да се увеличи до 160 mg/ден.
      • Дозировка на диуретик: Поддържайте съотношението Spiro/Furo от 100/40. Макс. Доза: 400/160.
    • Устойчив асцит: в случай че предишните опции не успеят. Възможностите за лечение включват повторна парацентеза, TIPS (Трансгугулен интрахепатален портосистемен шънт) и чернодробна трансплантация.

    Спонтанен бактериален перитонит (SBP) 2-4

    SBP е инфекция на асцитната течност (LA) без данни за интраабдоминална инфекция. Среща се при 10 - 30% от хоспитализираните пациенти с DHC и асцит, има смъртност приблизително. 20% въпреки ранната диагностика и лечение, както и риск от рецидив до 70% на 1-ва година.

    Патофизиология

    DHC => HTP => Спланхнична вазодилатация => Задържане на Na и H2O => Асцит => Промяна на чревната подвижност => SIBO => Бактериална транслокация => PBE (70% BGN).

    Клиника

    • Симптомите могат да бъдат фини. Влошаване на изходните симптоми: ↑ асцит, външен вид или ↑ HE, неуспех на лечението. диуретик, повръщане.
    • Треска (68%), коремна болка, плосък корем, променено съзнание.
    • Напреднали състояния: паралитичен илеус, хипотония, хипотермия.
    • До 13% безсимптомно (с лабораторни находки):
      • Левкоцитоза.
      • Метаболитна ацидоза
      • Повишаване на креатинина и BUN: винаги пускайте SHR. Важно е да се вземе предвид, като се има предвид, че пациентите с DHC имат по-ниски нива на креатинин и BUN, така че "нормалните" нива могат да представляват повишения по отношение на изходното ниво.

    Диагноза

    • Диагностична парацентеза: цитологичен анализ с Брой на PMN ≥ 250/mm3 при липса на коремен инфекциозен фокус.
    • Култура (-) до 20 - 40% → Не изключва EBP.
    • Бактериосцит: PMN LS VN, полимикробна култура

    Лечение

    • Емпиричен ATB за поне 5 дни (обикновено 7-10)
      • CFP 3-ти ген: Ceftriaxone 2g/d ev, Cefotaxone 2g w/12.
      • Алтернатива (↑ R): ципрофлоксацин 500 mg q12 o.o.
    • Албумин 1,5 g/kg на първия ден и 1 g/kg на 3-ия ден при пациенти с ↑ риск от бъбречна недостатъчност: билирубин> 4mg/dl; креатинин> 1 mg/dl или BUN> 30
    • Внимателно клинично наблюдение.
      • Ако подозирате, че лечението е неуспешно: Контролна парацентеза на 48 часа.
    • Неуспех на лечението: очевидно клинично влошаване или липса на подобрение на 48 часа или ако е в контролна парацентеза ПМН ↓ по-малко от 25%.
    • Преди неуспех на лечението, винаги подозирайте PBS и променете схемата, за да разширите ATB покритието.

    Първична профилактика (2 групи пациенти):

    Пациент с ↑ SBP риск:

      LA с протеини Горно храносмилателен кръвоизлив Variceal

    Варикален горен храносмилателен кръвоизлив 4-6

    Вариците на хранопровода се генерират от увеличен кръвен поток през този портосистемен шънт, вторичен спрямо PHT, генериран от цироза.

    Очаквано разпространение: 30 - 50% от пациентите с DHC по време на диагнозата. 5

    The 2-годишен риск от кървене тъй като диагнозата е близо до 30%. 4

    Variceal HDA представлява приблизително 10% от всички HDA 4 и представя a висока смъртност (15 - 20% на 30 дни). 6

    Поради тази причина варикозите на хранопровода и стомаха трябва да се търсят активно от диагнозата DHC с EDA.

    Първичната профилактика се извършва с неселективни BB, като пропранолол или карведилол (не изисква ендоскопско проследяване) или варикозно лигиране; показан е при малки разширени вени с "червени знаци" при пациенти с EDA или DHC Child C; или средно големи разширени вени. 5

    В случай на остър варикозен UGH, 40% се самоограничава, но има ранен процент на рецидиви (до 5-ия ден) от 60%. 4

    Острото лечение на активна варикозна HDA се състои от:

    • ABC
    • Volemize с кристалоиди (поискайте венозни линии) и евентуално преливане на кръвни продукти.
    • Спешна диагностична и терапевтична ендоскопия
    • Начало на ATB (цефтриаксон 1-2g/ден), за да се избегне SBP (при всички пациенти).
    • Използване на DVA (Терлипресин или октеотид).

    Окончателното лечение ще бъде ендоскопско с лигиране на разширени вени или склеротерапия.

    В случай на HDA на стомашни варици (20%), като първа линия се препоръчва използването на цианоакрилат (EDA). 5

    • СЪВЕТИ (трансгугуларен интрахепатален портосистемен шънт), хирургични шунтове или езофагеални стентове. 5

    Вторична профилактика (всички пациенти с предишни варикозни UGIB): неселективни В-блокери + ендоскопско лигиране на варикоза. 5

    Хепаторенален синдром

    Бъбречна недостатъчност при пациенти с напреднало чернодробно заболяване (остро или хронично) + асцит, няма друга вероятна причина за AKI (важно да се изключат други причини). 4.7

    Патофизиология

    Портална хипертония => спланхнична вазодилатация => намаление на SVR => увеличаване на оста на RAA => намаляване на бъбречната перфузия => намаляване на GFR и екскрецията на Na = = увеличение на креатинина/бъбречна недостатъчност.

    Класификация

    1. SHR тип 1: AKI, свързан с остра чернодробна недостатъчност, алкохолен хепатит или декомпенсиран DHC.
    2. HRS тип 2: бавно прогресираща бъбречна недостатъчност + устойчив асцит. 4.7

    Диагноза:

    • Чернодробно заболяване (остро или хронично) с напреднала чернодробна недостатъчност + портална хипертония (с асцит).
    • Липса на друга очевидна причина за бъбречно увреждане (без шок или нефротоксичен, без промени в утайката на урината, с OC обикновено без хематурия, минимална протеинурия).
    • AKI според критериите на KDIGO (повишаване на креатинина> = 0,3 mg/dL за 48 часа или 50% от изходната му стойност за 7 дни, не обмисляйте диуреза => SHR тип 1.
    • Креатинин> = 1,5 mg/dL, не отговарящ на AKI критериите => SHR тип 2.

    Шофиране

    • Албумин EV 1g/kg/ден (за 2 дни) и суспендирайте нефротоксични лекарства и лекарства, които променят гломерулната филтрация, включително диуретици => Той се стреми да разреши диагнозата чрез споменатите по-горе критерии ("отсъствие на друга очевидна причина", като хиповолемия или ефект на dirético).
    • Потърсете инфекция: кръвна култура, култура на урина, култура на храчки, диагностична парацентеза.
    • SHR тип 1: вазопресори (норадреналин 0,5-3 mg/h или терлипресин).
    • SHR тип 2: албумин и вазопресори могат да се използват, но с по-малък ефект. 4

    Чернодробна енцефалопатия

    Определя се като променен психичен статус и когнитивно функциониране при пациенти с чернодробна недостатъчност. По-често се среща при пациенти с хронично чернодробно заболяване.

    Обяснява се с невротоксините на червата, които достигат до мозъка, тъй като не могат да бъдат елиминирани от черния дроб. Това обаче е многофакторна картина, при която допринасят хипокалиемия, инфекции или повишено натоварване с протеини. 1

    Диагнозата му е клинична.

    Те могат да се представят с хиперамонемия, но това не е необходимо за диагнозата.

    • Объркано състояние
    • Промени в личността, агресивност
    • Сънливост
    • Астериксис

    • Потърсете тригери, за да ги коригирате.
    • Ограничаването на хранителните протеини не се препоръчва.
    • Лактулоза: за постигане на цел от 2-3 разхлабени изпражнения на ден.
    • Малабсорбтивните антибиотици също са вариант за лечение:
      • Рифаксимин 550 mg 2 пъти на ден. Има по-малко нежелани реакции.
    • Цинк: може да се използва като допълнение.

    Хепатопулмонален синдром

    Определя се чрез триадата на:

    • Артериална дезоксигенация (увеличен градиент на PA-to O2).
    • Интрапулмонална съдова дилатация.
    • Хронично увреждане на черния дроб.

    Физиопатологично зависи от явленията на интрапулмонална вазодилатация, белодробна капилярна артериовенозна анастомоза (шънт) и порто-белодробна анастомоза, произвеждайки артериална дезоксигенация чрез последващи V/Q промени.

    Обикновено се представя с диспнея (при пациент с DHC стигмати, обикновено свързани с портална хипертония).

    Специфични симптоми/признаци за SHP:

    • Платипнея: повишена диспнея при преминаване от легнало в изправено положение, което се възстановява при връщане в легнало положение.
    • Ортодеоксия: намаляване на PaO2 с повече от 4 mmHg или насищане с кислород над 5% при преминаване от легнало в изправено положение и което се възстановява при легнало.

    Изисква артериални газове + TT ехокард, за да се определи наличието на хипоксемия + интрапулмонални шунтове.

    Той няма специфично управление, може да се счита за чернодробна трансплантация. 4.8

    Други усложнения.

    • Хепатоцелуларен карцином:
      • 1-8% годишна честота на развитие на HCC при пациенти с DHC.
      • Проследяване с коремно ехо + aFP на всеки 6 месеца.
      • Обърнете се към специалист за оценка хирургия, хемоемболизация, радиация или трансплантация.

    • Недохранване:
      • Промяна на чернодробния ефект във връзка с протеиновия и енергийния метаболизъм.
      • По-голям катаболизъм за метаболизиране на мускулния протеин.

    • Нарушения на коагулацията:
      • Намален синтез на Vit K-зависими фактори на коагулация.
      • Промяна на антикоагулантния клирънс.
      • Тромбоцитопения поради хиперспленизъм.

    • Остеопатия:
      • Дефицит на абсорбция на Vit D и по-нисък прием на Са
      • Остеопороза, остеопения, остеомалация.

    • Хематологични промени:
      • Анемия с дефицит на желязо и фолиева киселина.
      • Макроцитоза, неутропения, тромбоцитопения.

    • Хиперспленизъм:
      • Един от първите признаци на http.
      • Спленомегалия при физикален преглед.
      • Тромбоцитопения, левкопения.

    Библиография

    3. Harrison T, Fauci A. Принципи на вътрешната медицина. 20-то изд. Мексико и др.: McGraw-Hill Interamericana; 2019 г.

    4. Клиника Майо [цитирано на 23 март 2020 г.].

    5. Riquelme A, Arrese M, Espino A, Ivanovic-Zuvic D, Latorre G. Наръчник по клинична гастроентерология PUC. 2-ро изд. Сантяго: Медицински факултет, Pontificia Universidad Católica de Chile; 2015 г.