Петък, 11 декември 2009 г. - 01:00

риска

26 538 публикувани новини

"Диета, богата на наситени мазнини, увеличава риска от затлъстяване до 80 процента при хората с мутация, в сравнение с други, които също консумират тези храни, но нямат анализирана генетична мутация", каза Долорес Корела от Университета във Валенсия.

Доскоро затлъстяването се смяташе за естетическо заболяване и се основаваше на предпоставката да се обвинява затлъстяването, че яде твърде много. След напредъка през последните години те започнаха да търсят генетични причини за затлъстяването, но почти винаги ясно разграничавайки, че някои хора са затлъстели, защото ядат много, а други, защото имат генетични проблеми. Няма обаче гледна точка, която да предполага, че проблемът може да е резултат от комбинацията от двата фактора и че при хора с някаква генетична предразположеност той се проявява или не в зависимост от диетата им.

В този смисъл, съвместно проучване, водено от Хосе Мария Ордовас и Центъра за изследване на човешкото хранене, Бостън, САЩ и с участието на Университета във Валенсия, показа, че генетичният риск от затлъстяване е силно обусловен от вида на диета. Това е възможно чрез идентифициране на генетична вариация, която е свързана с повишен риск от затлъстяване, но само когато хората консумират диета с високо съдържание на наситени мазнини. Както беше обяснено от Долорес Корела, професор в областта на превантивната медицина и обществено здраве в Университета във Валенсия и ръководител на групата на Катедрата по превантивна медицина, която участва в изследването, публикувано в последния брой на Archives of Internal Medicine, "Отправната точка на нашата работа е да търсим възможни генетични маркери, които могат да бъдат модулирани чрез диета, тъй като това би ни позволило да работим на ниво откриване и превенция".

След провеждане на масивен ДНК скрининг и анализ на потенциала на множество генетични маркери, изследваната група се фокусира върху вариант, разположен в промотора на гена APOA2, който се намира в хромозома номер 1 при хората. Корела обясни, че „това е свързано с риск от затлъстяване само ако мутиралото копие е представено от двамата родители“ и по отношение на разпространението му подчерта, че „то присъства в 15 процента от европейското население и при американските бели ", въпреки че цифрата се различава в зависимост от държавата.

След първите проучвания върху лабораторни животни, „оценихме, че свръхекспресирането на този ген показва разлики в затлъстяването, инсулиновата резистентност и т.н.“. Когато се анализира връзката на тази специфична генетична вариация с риска от затлъстяване при хората, „резултатите бяха противоречиви: за някои тя му осигури защита; за други увеличи риска; а останалите - нищо“. Тази голяма хетерогенност на резултатите "ни накара да мислим за някаква модулация на околната среда, тъй като ако беше генетичен детерминизъм, всички щяха да получат подобни резултати".

Проучване "Goldn"
Поради тази причина групата анализира тази крайност сред популацията от проучването Goldn, фокусирана върху университетите в две северноамерикански щати и ние оценихме „че този генетичен маркер е свързан с по-висок риск от затлъстяване, но също така и с предпочитание в консумация на храна: хората, които я представят, ядат повече и за предпочитане повече мазнини ". След публикуването на резултатите през 2005 г., „следващата ни цел беше да ги възпроизведем в проучването на Фрамингам, с население, подобно на това на Goldn“. Въпреки това, "когато анализирахме връзката между маркера и индекса на телесна маса, наднорменото тегло и затлъстяването, това не даде никаква връзка".

Анализирайки разликите, видяхме, че „въпреки че и двете проучвания бяха с американско население, голямата разлика беше в диетата: във Фраминган те имаха по-стандартизирана диета и с препоръки за диета с ниско съдържание на мазнини, докато популацията Goldn имаше по-типично американска, където се консумира много мазнини. И при сравняване на двете големи разлики бяха в количеството консумирани наситени мастни киселини ". Оттам, според Корела, „започнахме да изследваме дали количеството консумирана мазнина е достатъчно значимо, за да се установи, че генетичният маркер е свързан със затлъстяването при Goldn, но не и във Framingham“.

Когато анализирахме данните чрез консумация на мазнини "видяхме, че при тези, които консумират най-много във Фрамингъм, генетичният маркер е свързан със затлъстяването. И при повторния анализ на Goldn също така забелязахме, че тези, които консумират малко мазнини, не са със затлъстяване". Накратко, "в двете проучвания връзката на генетичния маркер и риска от затлъстяване е еднаква в зависимост от консумираните мазнини. Ако те консумират малко мазнини, носителите на тази мутация не са затлъстели; и консумират много, да".