СЕВИЛА, 7 май. (EUROPA ПРЕС) -

смъртта

Проучване, проведено от специалисти от Центъра за биомедицински изследвания в мрежовата физиопатология на затлъстяването и храненето (CIBERobn), водено от Франсиско Тинахонес, изследовател в болница Virgen de la Victoria в Малага, разкри, че възпалението е едно от основните причини за клетъчна смърт поради апоптоза в мастната тъкан. С това се откриват нови пътища за действие в борбата срещу затлъстяването чрез „разкриване“ на възможни терапевтични цели за предотвратяване на метаболитни заболявания.

Както се съобщава този вторник от самия CIBERobn, заедно с констатацията, че възпалението е отговорно за клетките на мастната тъкан, които имат по-голяма податливост към смърт, откритието също така разкрива, че увеличаването на теглото води до увеличаване на апоптозата в мастната тъкан. Това от своя страна „предизвиква неблагоприятен ефект, тъй като ако има по-голям принос на енергия, са необходими повече адипоцити, за да я съхраняват; а намаляването на мастните клетки при тези обстоятелства увеличава риска от страдания от метаболитни заболявания“, казва Tinahones себе си.

Апоптозата, форма на програмирана клетъчна смърт, която се предизвиква от генетично контролирани клетъчни сигнали, е от съществено значение за развитието на органи и системи. Най-важната му функция е унищожаването на генетично увредени клетки, предотвратявайки тяхното размножаване, което да причини развитието на всякакъв вид заболяване.

По този начин апоптозата възниква, когато клетката е повредена и не може да бъде възстановена или когато страда от вирусна инфекция. Ако повредената клетка не претърпи апоптоза, тя може да продължи да се дели без ограничение, което води до тумор и дори рак.

Този тип клетъчна смърт следва редовен и много строг процес, така че излишъкът или дефектът на апоптозата могат да предизвикат множество патологии с различни нива на тежест. „При затлъстели субекти са необходими повече мастни клетки, за да се съхранява по-голямо количество мазнини“, каза този експерт, който обаче изясни, че „при повечето от тях има възпаление в мастната тъкан, което генерира излишък на смърт от апоптоза ".

"Следователно - той proesguido - мастната тъкан става недостатъчна за съхранение на мазнини и трябва да ги съхранява в други тъкани като черния дроб, мускулите и т.н., което води до метаболитни заболявания, свързани със затлъстяването". Според този специалист възпалената мастна тъкан е „кладенец на болести“.

Мастната тъкан е тъкан с най-голям капацитет да увеличава размера си, освен че съставлява основния енергиен резерв на тялото, тъй като клетките, които го изграждат (адипоцити), са отговорни за съхранението на мазнини. По същия начин мастната тъкан изпълнява двойна задача, от една страна, тя служи като буфер, защитавайки вътрешните органи, а, от друга страна, изпълнява метаболитна функция, регулираща енергийния прием и разход.

По този начин той отговаря за поддържането на баланса между консумираната и използваната енергия, за което броят и размерът на адипоцитите са от съществено значение. „Понастоящем се предполага, че тази тъкан реагира на излишната енергия чрез хиперплазия, т.е. увеличава размера на тъканта в резултат на увеличаването на броя на адипоцитите; на тези, които умират от апоптоза ".

"Когато този баланс се промени, хиперплазията на тъканите не може да възникне и възникне хипертрофия, обемът на тъканта нараства, тъй като размерът на мастните клетки се увеличава, но не и количеството. Следователно тъканта започва да има по-големи клетки, но не и нови. И тази ситуация благоприятства развитието на метаболитни заболявания “, заключава специалистът.

При повечето пациенти със затлъстяване се генерира възпаление, което причинява увеличаване на клетъчната смърт поради апоптоза и броят на клетките в тази тъкан значително намалява. Това намаляване на клетъчността намалява капацитета за съхранение на мастната тъкан и следователно не й позволява да изпълнява правилно функциите си, причинявайки развитието на метаболитни патологии, свързани със затлъстяването, като диабет, мастен черен дроб и др. Изследването е публикувано наскоро в научното списание "Diabetes Care".