защо

Отговорът е: хомеостатична енергия

За да контролира енергийното ни ниво, мозъкът регулира нашия глад и ситост и енергийните ни разходи по отношение на мастните резерви, които имаме.

Неврален контрол на приема: глад и ситост

Приемът на храна се регулира от хипоталамусните зони, главно от ARC (дъгообразно ядро). ARC позволява навлизането на пептиди и протеини от кръвообращението, като лептин, грелин и инсулин. Две различни невронални популации в ARC интегрират периферните и невронни сигнали за поглъщане. Един комплект произвежда орексигенни пептиди, които стимулират апетита; и другите аноректични пептиди, които потискат апетита.

Невроендокринната система е свързана с автономната нервна система; предава механична информация (напрежение/свиване), химия (наличие на хранителни вещества в хранопровода и др.) и неврохуморални стимули (невротрансмитери, хормони на хранопровода и др.) към централната нервна система. Тези сигнали достигат до ядрото на самотния тракт, мозъчна структура, разположена в продълговатия мозък, в която тази информация е интегрирана заедно с тази, получена от ARC; което води до адекватен хомеостатичен енергиен отговор.

Лептин и инсулин

Циркулиращите нива на лептин и инсулин циркулират на нива, пропорционални на съдържанието на мазнини в тялото и изпращат информация за периферните енергийни запаси към централната нервна система. С увеличаване на теглото нивата на инсулин се увеличават и колкото повече мазнини се натрупват в тялото, толкова повече секрет се отделя. Инсулинът увеличава съхранението на мазнини и индиректно синтеза на лептин.

Колкото по-високи са нивата на тези хормони, достигащи до мозъка, толкова повече прием на храна ще бъде намален. И двете регулират активността на орексигенните неврони, предотвратявайки производството на орексигенови пептиди, които стимулират апетита. Допаминергичните неврони, които изпращат информация за награда и удоволствие, когато ядем, също се заглушават от лептина. Лептинът също стимулира производството на аноректични пептиди за намаляване на апетита и увеличаване на енергийните разходи.

Глад

Вкусът е от решаващо значение при определянето на решението за ядене. Силно вкусната храна може да предизвика желанието да ядем понякога, когато дори не сме гладни. Този тип прием се нарича „нехомеостатичен“. Във всеки случай „наградата“, която изпитваме в мозъка си, когато се храним, се увеличава, колкото по-гладни сме и докато ядем, тя намалява, докато няма награда и ситото настъпва.

Наградата започва преди ядене и се стимулира от сигнали като външен вид, мирис, вкус, текстура и температура на храните. Това предизвиква стимулиращ ефект и ние пристъпваме към хранене. Те са краткосрочни сигнали.

Лишаването от храна намалява концентрацията на лептин. Тази разлика позволява да се активират сигнали за увеличаване на приема преди енергийните запаси да се изчерпват.

В ситуации на гладно или преди хранене количеството грелин в кръвта се увеличава. Грелинът идва от стомаха и предизвиква глад, стимулирайки секрецията на орексигенни пептиди, които повишават апетита (като невропептид Y и AGRP). С загубата на тегло грелинът се увеличава, това е дългосрочен контролен сигнал.

Хормон на растежа

Децата и младите хора са по-гладни поради хормона на растежа, който стимулира апетита и увеличава метаболизма.

Ситост.

Докато решението за ядене се влияе от множество външни фактори, изяденото количество се определя главно от вътрешните сигнали. Сред основните вътрешни сигнали откриваме пептидите CCK и GLP1, които се секретират в чревния тракт в отговор на приема на храна. Информацията за ситост се предава на централната нервна система.

Когато вече сме яли много, нивата на кръвната ни глюкоза се увеличават, като по този начин увеличават инсулина и намаляват приема. Имаме и орофарингеални рецептори за общо погълнати калории, които генерират сигнали за завършване на храненето, когато броят на приетите калории е надвишен; намаляване на чувствителността на вкуса към вкусовите качества на храната (затова можем да ядем например много повече салата, отколкото торта, защото тя е по-калорична и нашите калорични рецептори се активират по-рано). Всъщност една храна, която се яде непрекъснато, става по-малко вкусна и се яде в по-малки количества всеки път (в началото на Коледа злоупотребяваме с мощни храни, нугати, полворони и т.н. и след това ни омръзва).

Нашият мозък влияе на поведението ни хранителни

Физиологичните показатели като нивото на кръвната глюкоза може да отнеме време, за да достигнат ориентировъчното ниво на ситост, но въпреки това спираме да ядем, преди това да се случи.

Направен е експеримент. Експериментално приготвено куче с шийна фистула е хранено, за да се предотврати достигането на храната до храносмилателната система и се наблюдава реакцията на животното. Кучето очевидно е спряло да се храни в отговор на оралното стимулиране на храната и без физиологичното му състояние да може да варира.

Ситостта настъпва, когато ядем много храна, както споменахме, тъй като информацията, която получаваме, докато ядем, се сравнява с информацията, получена преди това (напр. Всяка лъжица се сравнява с предишните); и заедно със сигналите, изпратени от чревния тракт, цялата информация се интегрира в мозъка и се причинява ситост.

Мозъкът на животното при нормални условия ще получава непрекъснато информацията за „ям“ и тази информация ще се сравнява с информацията за храносмилателния тракт; но този път кучето не получаваше никаква информация от храносмилателния тракт, а само от мозъка и все пак спря да яде.

Кучето помисли, че яде и след известно време мозъкът му предположи, че приемът е достатъчен и изпрати сигнали да спре да яде. Резултатите от този експеримент показаха силата на нашите вярвания и мисли, тъй като само с тях, въпреки факта, че животното не успя да се храни, мозъкът му изпрати сигнала за ситост, за да спре да яде.

Разбира се, след известно време кучето отново ще огладнее, защото неговият храносмилателен тракт ще изпраща сигнали до нервната система и грелинът в кръвта ще се увеличи.

Човешки мозък, примери и случаи

Нашият мозък има същото функциониране като това на кучето, той също така изпраща сигнали да се напълни, преди да пристигнат тези от храносмилателния тракт. Следователно, ако ядем много бързо, количеството приета храна вероятно ще бъде по-голямо, отколкото ако ядем бавно, тъй като информацията от храносмилателния тракт отнема повече време и мозъкът ни също така приема, че се отделя повече време за храна.

По същия начин заситен човек или животно може да започне да яде отново, ако им бъде представена нова храна с различна текстура и вкус, дори преяждане (десертът винаги се побира).

Нека си представим, че сме в ресторант. За първото ядене сме яли бъркани яйца, а за второто ребро, вече не можем да издържим, много сме сити. Но сега сервитьорът пристига и ни сервира десертното меню. На първо място ще кажем „вече не мога да издържам, много съм пълен“, но ако направим грешката да видим менюто или десерта на някой от нашите колеги, ще изпаднем в изкушение.

Това е така, защото всяка текстура, мирис, външен вид и вкус на храната предизвикват стимулация в мозъка ни. Ако стимулацията е по-висока от сигнала "Много съм сит, спрете да ядете сега!" ще пристъпим към приема на тази храна. Напротив, ако стимулацията на храната е по-ниска от сигнала (може би десерт, който не ни харесва много), ние ще го отхвърлим.

Патологии: Затлъстяване и анорексия

Когато хипоталамусните вентромедиални и паравентрикуларни ядра са експериментално повредени, се получават хиперфагия и затлъстяване, докато увреждането на страничния хипоталамус води до тежка анорексия и загуба на телесно тегло. Вентромедиалното ядро ​​на хипоталамуса е център на ситост, докато страничният хипоталамус се счита за център на глада.

Затлъстяване

  • Дефицитът на лептин причинява хиперфагия, която продължава дори при високи нива на инсулин.
  • Резистентност към лептин, въпреки че нивата на лептин са високи, те няма да бъдат разпознати по подразбиране от рецептора. Виждано е при много затлъстели хора, които са имали високи концентрации на лептин, но апетитът им не е бил потиснат.
  • Високи нива на орексигенни невропептиди (невропептид Y).
  • Ако глюкозата не достигне добре до мозъка, възниква гликопения (липса на глюкоза). Тогава, независимо от енергийните резерви или плазмените нива на лептин и инсулин, приемът на храна ще бъде увеличен.

Храненето с високо съдържание на мазнини увеличава възпалението на хипоталамуса, възниква увреждане на невроните и се активира глиоза (набирането и активирането на микроглии и астроцити). На ранен етап тази глиоза може да бъде невропротективна, но ако сме изложени на продължителна диета, богата на мазнини, настъпват трайни увреждания и загуба на неврони, участващи в енергийната хомеостаза.

Промени в хомеостатичния баланс

Първоначално, когато невроните са повредени, за да бъде активен енергийният контрол, трябва да се увеличи съдържанието на лептин в плазмата и това се постига чрез разширяване на мастните резерви (изяждането на повече калории), с което мастната маса ще се увеличава до необходимото ниво на лептин е достигнато. С това имаме предвид, че ако преди хомеостатичната регулация е била в балансирана точка, сега поради невронни увреждания тази точка се движи все повече и повече, и за да стигнем до тази точка, трябва да ядем все повече и гладът ни няма да намалее, докато не стигна до тази точка.

Анорексия

Анорексията се появява, когато количеството изядена храна остава ниско, въпреки че настъпва загуба на тегло.

Това може да се случи, когато сме изправени пред опасност или в стресови ситуации, тогава нашият механизъм за контрол на храненето е блокиран, докато опасността отмине.

Има група неврони, които отговарят за изпращането на висцерална и вкусова информация за храната, за да ни предпазят от консумацията на вещества, които не са познати или които могат да бъдат потенциално токсични, така че когато има нова храна в началото ни е трудно да опитаме то, защото не знаем дали е вредно или не за тялото ни, особено това се случва при децата.

При нормални условия тези неврони се инхибират от GABA, но при условия на много висок стрес тяхната работа не се възпрепятства и желанието за ядене ще намалее, докато стресът отмине.

Друга анорексична патология възниква, когато има свръхекспресия на лептин. Това, както вече знаем, води до ситост и ако е свръхекспресиран, това ще доведе до ситост, дори ако почти не сме яли.

Хумор

Стрес

  • Точкови стрес: произвеждат се големи количества норепинефрин и глюкокортикоиди, които предизвикват глад. Нашето тяло се активира, увеличава метаболитната активност, което води до по-големи разходи и предизвиква по-голяма нужда от ядене.
  • Хроничен стрес: ако стресът е прекомерен и продължителен, инхибирането на храната възниква от PBN невроните (те не се инхибират от GABA)

ДЕПРЕСИЯ

  • Депресията се причинява от липса на серотонин. Липсата на серотонин предизвиква апетит. Храненето доставя удоволствие, произвеждат се окситоцин и бета ендорфини, тялото и умът ви са по-добри. Ето защо в ситуации на депресия сме склонни да увеличаваме приема на храна и особено на сладкиши.
  • Тъга + стрес: когато тъгата се комбинира със стрес, се появява същата реакция, както когато имаме хроничен стрес и апетитът е потиснат.

РАДОСТ

Както видяхме, тялото ни е силно повлияно от мозъка ни. Нашите мисли и настроение създават хомеостатичните условия, които мозъкът смята за подходящи.

Когато сме щастливи, нашата хомеостатична регулация на тялото се поддържа в нормални условия с правилно функциониране. Това се случва не само със системата за контрол на енергията, но и с всички регулации на нашето тяло (заболявания на имунитета, производство на хормони, психическа стабилност, клетъчна пролиферация, регенерация ...). Ето защо е много важно да можем да контролираме правилно мислите си, тъй като по този начин можем да имаме по-добър контрол над тялото си и по-здравословен и щастлив живот.