МАДРИД, 18 (EUROPA PRESS)

някои

Нормалната белезна тъкан се образува за заздравяване на вътрешна рана и се отстранява тихо, когато се свърши работа; Но при много често срещани заболявания - фиброза на бъбреците, черния дроб и белите дробове - белезната тъкан става измамник и удушава жизненоважни органи. Тези патологии са до голяма степен нелечими и в крайна сметка фатални. Ново проучване от "Северозападна медицина" в Съединените щати наскоро идентифицира причина за някои фиброзни заболявания и експериментално съединение за лечението му.

Счита се, че фиброзата (прогресивно образуване на белези и втвърдяване на вътрешните органи) причинява 35 до 40 процента от смъртните случаи в световен мащаб. Фиброзните нарушения включват диабетна бъбречна фиброза, алкохолна цироза на черния дроб, хепатит С, белодробна фиброза и безалкохолно мастно чернодробно заболяване, което може да доведе до фиброза на черния дроб, водеща причина за чернодробната трансплантация.

В подгрупа от човешки фиброзни клетки учените откриха група измамни молекули, които непрекъснато променят имунния рецептор - клетъчните антени - за да произвеждат белези, вместо да се успокоят и да позволят на белезите да се възстановят.

Учените си сътрудничат с изследовател от Университета на Колорадо в САЩ, който използва кристалография и компютърно моделиране, за да предскаже молекула, която може да блокира рецептора, което води до неконтролирани белези. Когато тестваха молекулата Т53 в три различни модела на фиброза при мишки, аномалията беше значително обърната.

"Нашето проучване отваря нова врата към фиброзата, като я разглежда като отклонен вроден имунен отговор и предлага нов подход за лечение", обяснява водещият автор Джон Варга, директор на Северозападната програма за склеродермия и професор по ревматология в Северозападния университет във Файнберг на медицината.

"Основната причина за чернодробната недостатъчност в западния свят е затлъстяването и това се дължи на чернодробна фиброза - посочва Варга. - В Съединените щати много от тези заболявания зависят от начина на живот или възрастта. Ние напълняваме или остаряваме, те стават по-лошо ".

ВЪЗМОЖНО ЛЕКУВАНЕ ЗА ТИП БОЛНИ

Повечето фиброзни заболявания вероятно започват като нормално възстановяване на нараняванията, казват учените. "Но ако имунната система произведе твърде много първоначален белег, той не може да се нормализира", добавя Варга. "Имате незараснал белег, който продължава да расте и може да унищожи целия орган".

Не всички фибрози обаче са причинени от една и съща аномалия. Ако съединението, T53, в крайна сметка се превърне в одобрено лекарство, то ще е насочено към пациенти със специфичния генетичен подпис, идентифициран в проучването, резултатите от които са подробно описани в статия, публикувана в четвъртък в Journal of Clinical Investigation Insight.

„Има нововъзникваща посока за лечение на фиброза с прецизна медицина“, казва първият автор Суати Батачария, доцент по изследвания в ревматологията и научен директор на Изследователската лаборатория по склеродермия във Файнберг. "Някои хора живеят с фиброзна болест в продължение на 30 години, докато други умират в рамките на две години. Трябва да идентифицираме бързите прогресиращи от бавните. Ето къде прецизната медицина става наистина критична.".

"Резултатите от това проучване са обнадеждаващи", казва Варга. "Не казваме, че това съединение е готово да бъде лекарство. Това е първоначално съединение, което трябва да бъде разработено и модифицирано. Ще се нуждае от значително финансиране, за да премине към следващата стъпка.".

Варга е прекарал повече от десетилетие в изследване на причината и лечението на склеродермия, вид фиброза, която едновременно засяга множество органи. Води програмата за склеродермия на Northwestern, клинично и изследователско усилие, което проследява 1500 пациенти със склеродермия.