възпаление

В
В 		В

Моят SciELO

Персонализирани услуги

Списание

  • SciELO Analytics
  • Google Scholar H5M5 ()

Член

  • Испански (pdf)
  • Статия в XML
  • Препратки към статии
  • Как да цитирам тази статия
  • SciELO Analytics
  • Автоматичен превод
  • Изпратете статия по имейл

Индикатори

  • Цитирано от SciELO
  • Достъп

Свързани връзки

  • Цитирано от Google
  • Подобно в SciELO
  • Подобно в Google

Дял

Анали на здравната система на Навара

печатна версия В ISSN 1137-6627

Anales Sis San NavarraВ vol.31В no.2В Памплона май/август 2008

СПЕЦИАЛНО СЪТРУДНИЧЕСТВО

Затлъстяване, възпаление и инсулинова резистентност: роля на gp 130 рецепторни лиганди

Затлъстяване, възпаление и инсулинова резистентност: роля на gp 130 рецепторни лиганди

B. Marcos-GGímez 1, M. Bustos 2, J. Prieto 2, J. A. MartÃnez 1, M. J. Moreno-Aliaga 1

Ключови думи. Затлъстяване. Възпаление. Резистентност към инсулина. Gp130 цитокини. Интерлевкин-6. CNTF.

Ключови думи. Затлъстяване. Възпаление. Инсулинова резистентност. gp130 цитокини. Интерлевкин-6. CNTF.

Въведение

Затлъстяване и възпаление

Освен това, това възпалително състояние, свързано със затлъстяването, е предложено като връзка с няколко нарушения, свързани с него, като инсулинова резистентност, дислипидемия и съдови и чернодробни усложнения 4, водещи до така наречения "Сърдечно-съдов метаболитен синдром" 1. По този начин няколко проучвания потвърждават, че наличието на възпаление предсказва бъдещото развитие на диабет тип 2. Въпреки че тази корелация е доказана на клинично ниво, малко е известно за връзката на молекулярно и физиологично ниво между възпалението и индуцирания от затлъстяването инсулин съпротива.

Фигура 1 очертава потенциалните механизми, чрез които затлъстяването насърчава хронично възпалително състояние, което допринася за развитието на инсулинова резистентност, диабет тип 2 и съдови усложнения.

Въпреки че възпалителното състояние, свързано със затлъстяването, се счита за последица от това, някои скорошни проучвания предполагат, че податливостта към развитие на затлъстяване и инсулинова резистентност може да бъде вторична спрямо провъзпалителното състояние 4 .

Gp130 рецепторен лиганд цитокини и затлъстяване

Имайки предвид тези наблюдения, изглежда логично да се предположи, че дефицитът на IL-6 би имал защитен ефект върху затлъстяването и свързаните с него усложнения. Въпреки това, различни проучвания при мишки с дефицит на IL-6 дадоха несъответстващи резултати. По този начин, докато някои наблюдават, че тези мишки не показват затлъстяване, хипергликемия или абнормен липиден метаболизъм, както когато са млади, така и в зряла възраст 12, други описват, че дефицитът на IL-6 причинява по-голяма податливост към развитие на затлъстяване, инсулинова резистентност и затлъстяване на черния дроб в зряла възраст, което беше частично обърнато от приложението на IL-6 13 .

Библиография

1. Rana JS, Nieuwdorp M, Jukema JW, Kastelein JJ. Сърдечно-съдов метаболитен синдром - взаимодействие на, затлъстяване, възпаление, диабет и коронарна болест на сърцето. Diabetes Obes Metab 2007; 9: 218-232. [Връзки]

2. Moreno-Aliaga MJ, Santos JL, Marti A, Martinez JA. Зависи ли прогнозата за отслабване от генетичния състав? Obes Rev 2005; 6: 155-168. [Връзки]

3. Давате А. Затлъстяването възпалително състояние ли е? Хранене 2001; 17: 953-966. [Връзки]

4. Морено-Алиага MJ, Campion J, Milagro F, Berjon A, Martinez JA. Затлъстяване и провъзпалително състояние: пилето или яйцето Адипоцити 2005; 1: 1-13. [Връзки]

5. Dandona P, Aljada A, Bandyopadhyay A. Възпаление: връзката между инсулиновата резистентност, затлъстяването и диабета. Тенденции Имунол 2004; 25: 4-7. [Връзки]

6. Pennica D, Shaw KJ, Swanson TA, Moore MW, Shelton DL, Zioncheck KA et al. Кардиотрофин-1. Биологични активности и свързване към левкемичния инхибиторен фактор рецептор/gp130 сигнален комплекс. J Biol Chem 1995; 270: 10915-10922. [Връзки]

7. Schuster B, Kovaleva M, Sun Y, Regenhard P, Matthews V, Gr¶tzinger J et al. Преразгледано сигнализиране за човешки цилиарни невротрофични фактори (CNTF). Рецепторът за интерлевкин-6 може да служи като алфа-рецептор за CTNF. J Biol Chem 2003; 278: 9528-9535. [Връзки]

8. Феврайо МА. gp130 рецепторни лиганди като потенциални терапевтични цели за затлъстяване. J Clin Invest 2007; 117: 841-849. [Връзки]

9. Flier JS. Войни със затлъстяване: Молекулярният прогрес се сблъсква с нарастваща епидемия. Cell 2004; 116: 337-350. [Връзки]

10. Kristiansen OP, Mandrup-Poulsen T. Interleukin-6 и диабет: добрите, лошите или безразличните? Диабет 2005; 54 (Suppl 2): ​​S114-124. [Връзки]

11. Goyenechea E, Parra MD, MartÃnez HernÃЎndez JA. Влияние на IL-6 и неговия -174G> C полиморфизъм при контрола на телесното тегло и при метаболитните усложнения, свързани със затлъстяването. An Sist Sanit Navar 2005; 28: 357-366. Преглед. Испански. [Връзки]

12. Di Gregorio GB, Hensley L, Lu T, Ranganathan G, Kern PA. Липидният и въглехидратният метаболизъм при мишки с насочена мутация в гена IL-6: липса на развитие на свързано с възрастта затлъстяване. Am J Physiol Endocrinol Metab 2004; 287: 182-187. [Връзки]

13. Wallenius V, Wallenius K, Ahren B, Rudling M, Carlsten H, Dickson SL et al. Мишките с дефицит на интерлевкин-6 развиват затлъстяване в зряла възраст. Nat Med 2002; 8: 75-79. [Връзки]

14. Carey AL, Steinberg GR, Macaulay SL, Thomas WG, Holmes AG, Ramm G et al. Интерлевкин-6 увеличава стимулираното от инсулин изхвърляне на глюкоза при хората и усвояването на глюкоза и окисляването на мастните киселини in vitro чрез AMP-активирана протеин киназа. Диабет 2006; 55: 2688-2697. [Връзки]

15. Viollet B, Foretz M, Guigas B, Horman S, Dentin R, Bertrand et al. Активиране на AMP-активирана протеинкиназа в черния дроб: нова стратегия за управление на метаболитни чернодробни нарушения. J Physiol 2006; 574: 41-53. [Връзки]

16. Klover PJ, Zimmers TA, Koniaris LG, Mooney RA. Хроничното излагане на интерлевкин-6 причинява чернодробна инсулинова резистентност при мишки. Диабет 2003; 52: 2784-2789. [Връзки]

17. Sleeman MW, Garcia K, Liu R, Murray JD, Malinova L, Moncrieffe M et al. Цилиарният невротрофичен фактор подобрява диабетичните параметри и чернодробната стеатоза и увеличава основния метаболизъм при db/db мишки. Proc Natl Acad Sci U S A 2003; 100: 14297-14302. [Връзки]

18. Steinberg GR, Watt MJ, Fam BC, Proietto J, Andrikopoulos S, Allen AM et al. Цилиарният невротрофичен фактор потиска сигнализирането на хипоталамусната АМР-киназа при мишки с резистентност към лептин Ендокринология 2006; 147: 3906-3914. [Връзки]

19. Кокоева М.В., Ин Н, Флиер Ж.С. Неврогенеза в хипоталамуса на възрастни мишки: потенциална роля в енергийния баланс. Наука 2005; 310: 679-683. [Връзки]

20. Watt MJ, Dzamko N, Thomas WG, Rose-John S, Ernst M, Carling D et al. CNTF обръща индуцирана от затлъстяването инсулинова резистентност чрез активиране на AMPK на скелетните мускули. Nat Med 2006; 12: 541-548. [Връзки]

21. Ахима, РС. Преодоляване на инсулиновата резистентност с CNTF. Nat Med 2006; 12: 511-512. [Връзки]

22. Miyaoka Y, Tanaka M, Naiki T, Miyajima A. Онкостатинът M инхибира адипогенезата чрез сигналните пътища RAS/ERK и STAT5. ”J Biol Chem 2006; 281: 37913-37920. [Връзки]

23. Natal C, Fortuno MA, Restituto P, Colina MI, Diez J, Varo N. Cardiotrophin-1 се експресира в мастна тъкан и се регулира нагоре в метаболитния синдром. Am J Physiol Endocrinol Metab 2007; 294: E52-60. [Връзки]

24. Iniguez M, Berasain C, Martinez-Anso E, Bustos M, Fortes P, Pennica D et al. Кардиотрофин-1 защитава черния дроб срещу увреждане на исхемия и реперфузия и медиира защитния ефект на исхемичната предварителна подготовка. J Exp Med 2006; 203: 2809-2815. [Връзки]

25. Marques JM, Belza I, Holtmann B, Pennica D, Prieto J, Bustos M. Cardiotrophin-1 е съществен фактор за естествената защита на черния дроб срещу апоптоза. Хепатология 2007; 45: 639-648. [Връзки]

26. Jansson JO, Moverare-SkrticA S, Berndtsson I, Wernstedt H, Carlsten H, Ohlsson C. Инхибиторният фактор на левкемия намалява телесната мастна маса при мишки с овариектомия. Eur J Endocrinol 2006; 154: 349-354. [Връзки]

Адрес за кореспонденция:
Мария Джес Джес Морено Алиага
Департамент по хранителни науки,
Физиология и токсикология
Фармацевтичен факултет. университет в Навара
Телефон 948 425600
Имейл: [email protected]

Прием на 6 март 2008г
Временно приемане на 16 април 2008 г.
Окончателно приемане на 8 май 2008 г.

В Цялото съдържание на това списание, с изключение на случаите, когато е идентифицирано, е под лиценз Creative Commons