Глобалната епидемия от затлъстяване достигна рекордни нива и това, което някога беше проблем, който засягаше само индустриализираните страни, сега засяга и развиващия се свят. Изследванията върху затлъстяването през последното десетилетие показват, че затлъстяването произхожда предимно от мозъка.

преди

Следователно учените работят усилено, за да идентифицират основните механизми на заболяването, за да намерят нови лечения. Поради тази причина изследователи от Института по диабет и затлъстяване (IDO) в Helmholtz Zentrum München са открили молекулярен превключвател, който контролира функцията на невроните, които контролират чувството за ситост и следователно телесното тегло.

Констатациите са публикувани в списание Nature Metabolism.

Ин и ян на енергийния метаболизъм

„Независимо дали сме гладни или доволни, това до голяма степен се определя от мозъка, по-конкретно региона, известен като хипоталамус“, обяснява ученият от IDO д-р Александър Физет, който заедно с д-р Кармело Куарта са съавтори на гореспоменатата статия.

Две групи неврони в хипоталамуса контролират телесното тегло и енергийния баланс чрез различни молекулярни пратеници. Подобно на ин и ян, те помагат да се постигне добър баланс. Докато невроните, известни като Agrp повишават апетита, техните колеги, неврони Pomc, създават усещане за ситост. Ако обаче взаимодействието между тези две се промени, резултатът може да бъде затлъстяване или диабет тип 2.

„В нашето скорошно проучване установихме, че a транскрипционен фактор, наречен Tbx3 играе ключова роля в този механизъм ", казва д-р Куарта, описвайки новите открития. "По-конкретно, при липса на Tbx3, невроните, отговорни за създаването на чувство за ситост, вече не могат да синтезират очакваните молекулярни пратеници." Прилагайки широк спектър от техники, учените успяха да покажат, че Tbx3 играе критична роля за поддържане на енергийния и захарния метаболизъм.

Липсата на Tbx3 води до криза на „идентичността“

„Както в предклиничен модел, така и при плодови мухи, липсата на Tbx3 води до тип криза на идентичността на невроните на ситост, което води до затлъстяване ”, казва д-р Физет.

Изглежда, че същите сигнални пътища присъстват и при хората: „При предварителни експерименти с човешки неврони успяхме да покажем, че невроните, в отсъствието на Tbx3, вече не могат да изпълняват функциите си“, добавя д-р Quarta.

„Нашето проучване за първи път обяснява основните механизми и за пореден път фокусира вниманието върху централната роля на мозъка в регулирането на енергийния метаболизъм. Надяваме се, че един ден Tbx3 може да се разглежда като цел за фармакологични терапии ", добавя Матиас Х. Цьоп, притежател на катедрата по метаболитни заболявания в Техническия университет в Мюнхен.